Plicní absces. Etiologie. Klinika Diagnóza Léčba.

- je to hnisavý nebo hnilobný rozpad nekrotických oblastí plicní tkáně, častěji v segmentu, přičemž jedna nebo více dutin destrukce je zpravidla oddělena od neovlivněných oblastí plic pyogenní kapslí.

Plicní gangréna je hnisavá-hnijící nekróza významné části plicní tkáně, obvykle laloku, dvou laloků nebo celého plic, bez jasných známek vymezení procesu, který má tendenci se dále šířit a projevovat se jako velmi vážný celkový stav pacienta.

Klinické a morfologické znaky:

1. Akutní hnisavé abscesy plic:

a) s průtokem: akutní a chronický; (v remisi, v akutním stadiu);

b) lokalizace: centrální a periferní; jednoduché a násobné (s uvedením segmentu a podílu);

c) přítomností komplikací: žádné komplikace, komplikované pleurální empyémem, pyopneumotoraxem, plicním krvácením, metastatickými abscesy do jiných orgánů, bronchiální píštělí, sepse, aspirací hnisu do zdravých plic.

2. Akutní gangrenózní abscesy plic (omezená gangréna) - distribuce po celém průběhu, lokalizace a komplikace jako u akutního hnisavého abscesu.

3. Společná plicní gangréna.

Podle patogenetických rysů:

1. Bronchogenní abscesy a gangréna plic.

Podle fází destruktivního procesu:

2) Nekróza a rozpad nekrotické plicní tkáně;

3) Sekvestrace nekrotických oblastí a tvorba pyogenní kapsle;

4) Purulentní fúzi nekrotických oblastí s tvorbou abscesu nebo v nepřítomnosti delimitace - gangrény.

Etiologie, patogeneze, patomorfologie abscesu a gangrény plic.

Pro výskyt akutního abscesu nebo plicní gangrény je nutná kombinace několika patologických faktorů:

a) akutní infekční zánětlivý proces v plicích;

b) porušení průchodnosti průdušek;

c) oběhové poruchy v plicní tkáni.

Se všemi těmito změnami však hraje hlavní roli ve vývoji destrukce a nekrózy plicní tkáně reaktivita organismu. Snížená imunita významně zvyšuje riziko vzniku hnisavého procesu v plicích.

Bakteriální flóra v lézi je nespecifická a ve většině případů polymorfní. Častěji se zde nacházejí hemolytické stafylokoky a streptokoky, E. coli, anaeroby. Významný význam pro výskyt abscesu a plicní gangrény je v současné době vázán na viry a mykoplazmy. Obecně je bakteriální flóra mikrobiální virová a častěji zastoupena různými asociacemi mikroorganismů.

K tvorbě dutin dochází v důsledku proteolýzy nekrotické části plic. Se zničením stěny průdušky vstupuje obsah abscesu do průduškového stromu a je evakuován z plic. Když se do pleurální dutiny vnikne absces, vyvine se pyopneumotorax a pleurální empyém.

V některých případech, s jedinými malými abscesy, dutina je rychle vyčištěna a jizva je vytvořena v místě abscesu. V jiných, se špatnou drenáží, dutina je odstraněna pomalu, vytvoření výrazné vláknité kapsle a vytvoření chronické hnisavé dutiny, obtížně konzervativní terapie.

U pacientů s plicní gangrénou nemá purulentně-nekrotický proces jasné vymezení od zdravé tkáně.

Akutní absces a gangréna plic v 50-80% případů jsou komplikace pneumonie. Takové abscesy se nazývají postpneumonické. U 18-20% pacientů je absces způsoben aspirací sekrece horních cest dýchacích, obsahem žaludku a různými cizími tělesy. Tyto abscesy jsou odsáty. Zřídkakdy se může zánětlivý proces plic vyvinout v důsledku hematogenní nebo lymfogenní infekce, obstrukce bronchiálního nádoru nebo traumatu.

Klinika

Při vývoji akutních abscesů existují 2 fáze:

1) Fáze akutního zánětu a hnisavé-nekrotické destrukce s tvorbou abscesu předtím, než se zlomí do průduškového stromu;

2) Fáze otevřeného plicního abscesu po rozlomení do průdušek.

Projevy onemocnění v první fázi jsou charakterizovány suchým kašlem, někdy s malým výtokem sliznice, bolestí na hrudi, celkovou slabostí, malátností, nechutenstvím, žízní. Teplota stoupá na vysoké hodnoty, často přerušované povahy. Kromě horečky a zimnice je v raném stádiu onemocnění zaznamenána dušnost a tachykardie.

Tyto perkuse a auskultury pro akutní plicní abscesy závisí na místě a rozsahu procesu. Obvykle je detekováno omezení respirační exprese hrudníku na postižené straně, zejména s významným množstvím abscesu nebo jeho subpleurální lokalizací. V přítomnosti výpotku v pleurální dutině je dech ostře oslaben nebo může chybět úplně. Nad abscesní zónou dochází ke zkrácení perkusního zvuku, dýchání se stává drsným, často se ozývá crepitating rales, někdy je slyšet hluk z pohrudnice. Často, suché a vlhké rales jsou slyšeny přes jiné části plic. Vyznačuje se silnou bolestí s tlakem a poklepáním na hrudník v projekci formovacího abscesu (příznak Kryukov).

Rentgenové vyšetření v této fázi onemocnění v oblasti postižených segmentů má zánětlivou infiltraci bez jasných hranic se šířením do sousedních částí plic.

V krvi exprimovala leukocytóza s posunem vzorce leukocytů na levou a toxickou granularitu neutrofilů. Často se vyskytuje anémie a lymfopenie, hypoproteinémie s dysproteinemií a pokles zlomků albuminu proteinu na kritickou úroveň.

Obecně jsou klinické a radiologické příznaky první fáze akutního plicního abscesu typické pro lobar nebo fokální pneumonii.

Když se absces pronikne do bronchiálního stromu, který se obvykle vyskytuje ve druhém nebo třetím týdnu po nástupu onemocnění, druhá fáze začíná příznaky akutního plicního hnisání. Obsah abscesu vstupuje do lumenu průdušky s hojným sputem. Pacienti si všimnou, že sputum opouští „plné ústa“. Je hnisavý, často s krví a zápachem. Vylučování sputa je pozorováno ráno, po jeho akumulaci v plicích během noci a je doprovázeno útoky bolestivého a bolestivého kašle. Při dodržování tohoto sputa je rozděleno do tří vrstev. Spodní část je tvořena křupavým sedimentem reprezentovaným malými fragmenty nekrotické plicní tkáně a dietrichovými zátky. Střední vrstva je zakalená a kapalná a vrchní vrstva je pěna-hnisavá. Méně obyčejně, sputum může mít žádný pach, to má silnější konzistenci, obvykle bělavě-šedá barva.

Na pozadí hojného sputa se teplota snižuje, zlepšuje se celkový stav pacienta a postupně se snižují další projevy intoxikace. Auskultace abscesu naslouchala velkému bublajícímu sípání a dýchala amforním stínem. Rentgen v místě zánětlivé infiltrace již odhaluje dutinu s horizontální hladinou tekutiny.

Další průběh onemocnění závisí na načasování obnovení průchodnosti průdušek a možnosti dosažení úplného zmírnění vředů z obsahu.

Léčba

Hlavní metodou léčby akutních zánětlivých onemocnění plic je konzervativní terapie: AB terapie.

Metody chirurgické léčby vředů plic jsou rozděleny do dvou skupin: drenážní operace a resekce plic (lobektomie nebo pneumonektomie). Kromě zavedení drenážní trubice s použitím torakocentézy se odvodnění abscesu provádí také torakotomií a pneumotomií. Odvodňovací operace jsou kratší a mnohem méně traumatické než resekce, ale jejich účinek není vždy vyslovován.

Známky, diagnostika a léčba plicního abscesu

Absces plic je zánět tkání, doprovázený tvorbou v dýchacích orgánech dutin naplněných hnisem. Podmínka je nebezpečná, protože je poměrně těžké podezírat. A bez včasné léčby mohou být následky patologie smutné.

Patogeneze a etiologie plicního abscesu

Kauzálními agens onemocnění jsou aerobní a anaerobní mikroorganismy. Nejčastěji se jedná o Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pus necrosis, Klebsiella a různé houby. Když se dostanou do dýchacího systému, způsobí nejprve zánět. Během několika týdnů po infekci začíná nekróza tkáně, která se postupně mění v absces.

Muži trpí hlavně patologií. Předpokládá se, že mají slabší lokální imunitu v důsledku častého zneužívání alkoholu a kouření. Hlavní příčinou onemocnění je komplikace po akutní pneumonii.

Také zvracení do plic může vyvolat patologii. Během mdloby, intoxikace nebo po záchvatu se vyskytuje v bezvědomém stavu. Absence může také způsobit odsávání slin u osob trpících zánětlivými onemocněními ústní dutiny a zanedbávajícím dentální hygienu. Častou příčinou u dětí je cizí těleso v dýchacích orgánech. Také onemocnění může být způsobeno komplikací po plicním infarktu v důsledku vaskulární okluze a infekce v různých částech těla u pacientů s velmi slabou imunitou.

Rizikové faktory

Existuje několik faktorů, které zvyšují riziko vzniku abscesů:

  • pokročilý věk;
  • srdeční onemocnění;
  • diabetes mellitus;
  • imunodeficience;
  • hypothermie;
  • alkoholismus;
  • závislost;
  • kouření;
  • tuberkulóza;
  • CHOPN;
  • rakovina plic;
  • chronická bronchitida;
  • chřipky a jiné nachlazení;
  • nehybnost u pacientů s lůžkem;
  • dlouhodobé užívání účinných léků: cytostatika, kortikosteroidy atd.;
  • zánětlivá onemocnění nosu a krku;
  • bronchiektázii.

Formy nemoci

Absces plic je rozdělen do dvou forem: akutní a chronické. Pokud v případě nemoci neexistuje adekvátní léčba, proces začne chronizovat.

Akutní plicní absces

Ve většině případů se jedná o jediné zaměření na pravé straně orgánu. Je rozdělena do tří etap.

Vyznačuje se akutním hnisavým zánětem doprovázeným destrukcí tkání. V této fázi se hnis a mrtvé buňky nerozpadnou do průdušek průdušek.

  1. Akutní absces.

V tomto stadiu vybuchnou nekrotické hmoty do průduškového stromu. To se děje 2-3 týdny po nástupu onemocnění.

Dodává se 2-3 týdny po výskytu patologie. Příznaky zmizí, stav pacienta se vrátí do normálu. Dutiny jsou nahrazeny pojivovou tkání nebo falešnými cystami. Při nedostatečné léčbě nedochází po dlouhou dobu k zánětu. 2-3 měsíce po nástupu onemocnění se absces stává chronickým.

Chronický plicní absces

Vyskytuje se v 5% případů akutních abscesů. Vyskytuje se v důsledku imunitní deficience, imunity patogenů vůči antibiotikům, neúplné drenáže sputa a hnisu. Příčinou mohou být také jednotlivé rysy struktury dýchacích orgánů, akumulace hnisu v dolním laloku plic.

Tento stav je charakterizován tvorbou kapsle pojivové tkáně obklopující ohnisko zánětu. V průběhu času stěny stěny zesílí, okolní tkáně jsou husté. Narušení přívodu kyslíku zhoršuje zánět. Tvorba více dutin a vředů.

S touto patologií následují periody remise a exacerbace. Relapsy jsou doprovázeny stejnými příznaky jako akutní absces. Zbytek klinického obrazu je rozmazaný.

Pacienti jsou trápeni horečkou, zimnicí, pocením a dušností

Symptomatologie

Klinika plicních abscesů závisí na formě a stadiu onemocnění. V akutní fázi se symptomy liší před a po otevření abscesu. Proces abscesu trvá v průměru týden a půl a je doprovázen těžkými projevy.

Pacienti jsou trápeni horečkou, zimnicí, pocením a dušností. Kašel je zpočátku suchý a mírný, pak je nepříjemný a je doprovázen bolestí na hrudi. Když stisknete na hrudi v oblasti zánětu, je silný nepohodlí. Pokud je hnisavá dutina mělká, je slyšet těžké dýchání a vlhké ralesky. Při infikování aerobními bakteriemi jsou symptomy výraznější.

Pár dní před otevřením dutiny se uvolní malé množství hlenu a hnisu, je možná hemoptýza. Objeví se nepříjemný zápach z úst. Průlom abscesu je doprovázen hojným sputem žluto-zelené barvy. Možná vykašlávání hnědého sputa. Vychází z plných úst, 250-400 ml hnisu a hlenu se vylučuje denně. V některých případech objem vypouštění dosáhne litru. Celkový stav pacienta se zlepšuje, horečka ustupuje.

Hlen u abscesu plic je stratifikován. Pokud ho držíte v nádrži, na dně bude hustá a hustá šedá vrstva s částicemi plicní tkáně. Další přichází tekuté sputum smíšené se slinami. Povrch hmoty je pěnivý, sestává ze serózní tekutiny.

Symptomy chronického plicního abscesu závisí na počtu dutin, velikosti kapslí, stupni pneumosklerózy. Klinický obraz může být rozmazaný a spočívá v kašli se sputem a mírném zvýšení teploty. V ostatních případech je stav pacientů závažnější. Mají hemoptýzu, vylučuje se velké množství hnisavého hnisu. Současně se objevují známky horečky, zimnice, dušnost, pocení. Pacienti zhubnou. Výrazná únava.

Vnější znaky zahrnují změny v rukou. Falangy zesílí, prsty se stávají jako paličky. Hřebíky mají formu hodinového skla. Také pacienti se zdají být nezdraví červenat.

Hlavní nástroj pro diagnostiku plicního abscesu - radiografie

Diagnostické metody

Pro diagnostiku plicního abscesu proveďte komplexní vyšetření. Stížnosti pacientů jsou hodnoceny na horečku, zimnici, kašel se sputem, zápach z úst a celkovou slabost. Průzkum zjistil, zda v anamnéze byla pneumonie, zánětlivá onemocnění nosu, krku a ústní dutiny, zda pacient upadl do bezvědomí. Při vyšetření, poslechu dýchání, zkontrolujte přítomnost deformace hrudníku a prstů.

Pro laboratorní analýzu se podává krev a moč. Biologické tekutiny vykazují známky zánětu. Hlen a pleurální hlen se kontrolují na přítomnost mycobacterium tuberculosis. Patogen je také detekován a jeho citlivost na antibakteriální léčiva je kontrolována.

Pomocí bronchoskopie vyhodnoťte stav průdušek. Manipulace je také nutná k vyloučení nádoru a cizího tělesa v plicní dutině. Studie odhalila atypickou mikroflóru. Je to povinné u pacientů s imunodeficiencí.

Hlavním nástrojem pro diagnostiku plicního abscesu je radiografie. To vám umožní identifikovat ložiska zánětu, určit jejich velikost a umístění. Počítačová tomografie se obvykle neprovádí. Je třeba, aby rentgenové snímky neprokázaly jasný obraz, nebo je třeba vyloučit jiné patologie.

Při podezření na pleurální pleurální funkci na analýze. Spirografie a měření špičkového průtoku jsou nezbytné pro posouzení stavu respirační funkce.

Spirografie je nezbytná pro posouzení stavu respirační funkce.

Metody zpracování

Léčba plicní absces může být léky a chirurgické. Volba taktiky závisí na závažnosti poškození dýchacího systému a účinnosti léků.

Konzervativní léčba

Vedena v nemocnici v oddělení plicnice. V některých případech odcházející sputum vyzařuje takový zápach, že terapie v obecné komoře není možná. Pacientům jsou předepisována antibiotika ve velkých dávkách. Léky podávané intravenózně, s nekomplikovaným průběhem onemocnění, je možné orální podání.

Mukolytika zředí sputum a vykašlávací léky přispívají k jeho lepšímu odstranění. Tyto léky se užívají ve formě tablet a inhalací. Imunomodulátory jsou také potřebné k posílení obranyschopnosti těla.

Pro zlepšení výtoku hlenu a hnisu se používá drenážní poloha. Pacient leží na lůžku, jehož noha je zvýšena o 20-30 cm, obvykle se nepoužívá posturální drenáž, vibrační masáž hrudníku a fyzioterapie, protože tyto manipulace přispívají k šíření infekce a výskytu obstrukce dýchacích cest.

Pro mytí bronchiální trubice použijte výplach s antiseptickými roztoky. Asi 10% pacientů v nepřítomnosti odpovědi na léky by mělo být drenáž sputum pomocí bronchoskopie. Také postup je vhodný při vývoji gangrény. Její podstata spočívá v zavedení antibiotik, antiseptik a ředidel do dutiny bronchiálního stromu pomocí speciálního přístroje v celkové anestezii.

Důležitou roli hraje speciální dieta. Pomáhá posilovat imunitní systém a urychlit zotavení. Samozřejmě, musíte se vzdát alkoholu. Příjem soli by měl být snížen, protože zadržuje vodu v těle, což klade další důraz na srdce a cévy. Je nutné zahrnout do stravy více živočišných bílkovin. Ze stopových prvků během tohoto období tělo vyžaduje dokončení nedostatku vápníku, vitaminu A a B.

Důležitou roli v léčbě hraje speciální proteinová dieta.

Chirurgický zákrok

Při absenci výsledků konzervativní léčby po 6-8 týdnech je pacient převeden na chirurgické oddělení. Tam se provádí rehabilitace dutiny abscesu. Chcete-li to provést, proveďte řez v hrudníku, vložte do ní trubku a vypusťte hnis z plic. Tato metoda je ukázána s malou velikostí zdroje infekce a jejím umístěním v okrajových částech těla.

S jednou dutinou malé velikosti je možná částečná resekce postižené tkáně. Pokud jsou léze vícečetné, nebo gangréna začala, postižené plíce jsou zcela odstraněny.

Předpověď

Při včasném poskytování lékařské péče je prognóza příznivá. Akutní plicní absces lze vyléčit v průměru do jednoho a půl až dvou měsíců. Ale polovina pacientů tvoří tenkostěnné prostory, které časem mizí.

Možné komplikace plicního abscesu

S rozšířením zánětu existuje riziko postižení pohrudnice. V tomto případě se tvoří hnisavá pohrudnice a obstrukce dýchacích cest. Pokud hnis roztaví stěny cév, objeví se plicní krvácení. Zvyšuje také riziko šíření infekce na sousední tkáně a jiné orgány.

V některých případech se průdušky a pleurální dutina spojí do formy píštěle. Dochází k porušení plicní funkce. K úmrtí dochází v 5-10% případů plicního abscesu.

Preventivní opatření

Žádná specifická profylaxe. Mezi společná opatření patří ukončení kouření a zneužívání alkoholu. Je důležité vyhnout se podchlazení a včasné léčbě nachlazení a zánětlivých onemocnění plic, průdušek a průdušnice.

Nezapomeňte na ústní hygienu. Je nutná pravidelná ústní hygiena a adekvátní léčba zubního kazu, zánětu dásní a dalších patologických stavů zubů a dásní.

Je nutné zabránit vniknutí cizích předmětů do dýchacích cest. To platí zejména u malých dětí a pacientů s poruchou polykání. Správná péče o lůžkové pacienty je také nezbytná. Je nutné pamatovat na existující rizikové faktory, a pokud jsou k dispozici, pravidelně navštěvujte lékaře nebo terapeuta.

Plicní absces je nebezpečná choroba. Způsobuje fyzické a morální utrpení a ohrožuje nebezpečnými komplikacemi, dokonce i smrtí. Je důležité dodržovat preventivní pokyny a vyhledat první lékařskou pomoc. Čím dříve je patologie diagnostikována, tím snadnější je zbavit se jí bez následků.

Plicní absces

Absces plic je nespecifický zánět plicní tkáně, v důsledku čehož dochází k tavení s tvorbou hnisavých-nekrotických dutin. Během tvorby abscesu, horečky, torakalgie, suchého kašle, intoxikace; během otevírání abscesu - kašel s hojným výtokem hnisavého sputa. Diagnóza se provádí na základě kombinace klinických, laboratorních údajů, rentgenového snímku. Léčba zahrnuje provádění masivní antimikrobiální terapie, infuzní infuzní terapie, série rehabilitační bronchoskopie. Chirurgická taktika může zahrnovat drenáž abscesu nebo resekci plic.

Plicní absces

Absces plic je zařazen do skupiny "infekční destrukce plic" nebo "destruktivní pneumonitida". Mezi všemi hnisavými procesy v plicích, podíl abscesu představuje 25-40%. Abscesy plicní tkáně jsou 3-4krát častěji registrovány u mužů. Typickým portrétem pacienta je muž středního věku (40-50 let), sociálně nepokojný, zneužívající alkohol, s dlouholetým zážitkem kuřáka. Více než polovina abscesů se tvoří v horním laloku pravých plic. Význam problematiky v moderní pulmonologii je způsoben vysokou četností neuspokojivých výsledků.

Důvody

Patogeny pronikají bronchogenními prostředky do plicní dutiny. Staphylococcus aureus, gramnegativní aerobní bakterie a nesporogenní anaerobní mikroorganismy jsou nejčastější příčinou plicního abscesu. V přítomnosti zánětlivých procesů v dutině ústní a nosohltanu (periodontální onemocnění, angína, gingivitida atd.) Se zvyšuje pravděpodobnost infekce plicní tkáně. Vdechnutí zvratků, například v bezvědomém stavu nebo ve stavu intoxikace, aspirace s cizími tělesy může také způsobit absces plic.

Varianty infekce hematogenní cestou, kdy infekce vstupuje do plicních kapilár s bakteriémií (sepse), jsou vzácné. Sekundární bronchogenní infekce je možná s plicním infarktem, ke kterému dochází v důsledku embolie jedné z větví plicní tepny. Během války a teroristických činů se může vytvořit plicní absces v důsledku přímého zranění nebo zranění hrudníku.

Riziková skupina zahrnuje osoby s onemocněním, u kterých se zvyšuje pravděpodobnost hnisavého zánětu, například u pacientů s diabetem. S bronchiektázií se objeví pravděpodobnost aspirace infikovaného sputa. Při chronickém alkoholismu je možné aspirace zvracení, jehož chemicky agresivní prostředí může také vyvolat plicní absces.

Patogeneze

Počáteční stadium je charakterizováno omezenou zánětlivou infiltrací plicní tkáně. Pak je hnisavá fúze infiltrátu od středu k periferii, v důsledku čehož se objeví dutina. Postupně dochází k vymizení infiltrace kolem dutiny a samotná dutina je potažena granulační tkání, v případě příznivého průběhu plicního abscesu je dutina vyhlazena za vzniku místa pneumosklerózy. Je-li v důsledku procesu infekce vytvořena dutina s vláknitými stěnami, pak může hnisavý proces sám udržet dobu neurčitou dlouhou dobu (chronický plicní absces).

Klasifikace

Podle etiologie jsou plicní abscesy klasifikovány podle patogenu do pneumokokových, stafylokokových, kollibacilárních, anaerobních, atd. Patogenetická klasifikace je založena na tom, jak k infekci došlo (bronchogenní, hematogenní, traumatické a další způsoby). Lokalizací v plicní tkáni jsou abscesy centrální a periferní, navíc mohou být jednoduché a mnohočetné, umístěné v jednom plicním nebo bilaterálním. Někteří autoři jsou toho názoru, že plicní gangréna je další fází abscesu. Podle původu existují:

  • Primární abscesy. Vyvíjet se v nepřítomnosti patologie pozadí u dříve zdravých jedinců.
  • Sekundární abscesy. Byl vytvořen u jedinců s imunosupresí (HIV infikovaných, transplantovaných orgánů).

Příznaky plicního abscesu

K onemocnění dochází ve dvou obdobích: období vzniku abscesu a období otevření hnisavé dutiny. Během období tvorby hnisavé dutiny jsou zaznamenány bolesti na hrudi, zhoršené dýcháním a kašlem, horečkou, někdy i hektickým typem, suchým kašlem, dušností, vzrůstem teploty. V některých případech však mohou být klinické projevy mírné, například v případě alkoholismu se bolest prakticky nepozoruje a teplota jen zřídka stoupá na subfebril. S rozvojem onemocnění rostou příznaky intoxikace: bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu, nevolnost a celková slabost. První období plicního abscesu trvá v průměru 7-10 dnů, ale může být protrahováno až na 2-3 týdny nebo naopak, vývoj hnisavé dutiny je rychlé povahy a poté po 2-3 dnech začíná druhá doba onemocnění.

Během druhé periody plicního abscesu se dutina otevře a hnisavý obsah proudí průduškou. Náhle, na pozadí horečky, kašel zvlhne a kašel se objeví s "plnými ústy". Denně odlévá až 1 litr nebo více hnisavého sputa, jehož množství závisí na objemu dutiny. Příznaky horečky a intoxikace po propuštění sputa začnou klesat, stav pacienta se zlepšuje, krevní testy také potvrzují zánik infekčního procesu. Jasné oddělení mezi jednotlivými obdobími však není vždy pozorováno, pokud je vypouštěcí bronch malého průměru, může být výtok sputa mírný.

Je-li příčinou plicního abscesu hnilobná mikroflóra, pak vzhledem k urážlivému zápachu sputa není pobyt pacienta ve všeobecném oddělení možný. Po dlouhém stání v nádrži dochází k rozvrstvení sputa: spodní tlustá a hustá vrstva šedavě zbarvené barvy s malými tkáňovými zbytky, střední vrstva je tvořena tekutým hnisavým sputem a obsahuje velké množství slin a v horních vrstvách je zpěněná serózní tekutina.

Komplikace

Pokud je do procesu zapojena pleurální dutina a pohrudnice, pak je absces komplikován hnisavou pohrudnicí a pyopneumotoraxem, s hnisavou fúzí cévních stěn, k plicnímu krvácení. Je také možné šíření infekce, s porážkou zdravých plic as tvorbou vícečetných abscesů, a v případě šíření infekce hematogenní tvorbou abscesů v jiných orgánech a tkáních, tj. Generalizací infekce a bakteriemickým šokem. V asi 20% případů se akutní hnisavý proces transformuje na chronický.

Diagnostika

Při vizuální prohlídce, část hrudníku s postiženými plíce zaostává během dýchání, nebo, jestliže absces plic je bilaterální, pohyb hrudníku je asymetrický. V krvi se projevovala výrazná leukocytóza, posun bodového leukocytů, granularita toxických neutrofilů, zvýšené hladiny ESR. Ve druhé fázi plicního abscesu se postupně zlepšují krevní testy. Pokud je proces chronizován, pak se zvyšuje hladina ESR, ale zůstává relativně stabilní a existují také známky anémie. Změna krevních biochemických parametrů - počet sialových kyselin, fibrinu, seromukoidu, haptoglobinů a α2- a γ-globulinů se zvyšuje; o chronizaci procesu říká snížení albuminu v krvi. Obecně, urinalýza - cylindrúrie, mikrohematurie a albuminurie, závažnost změn závisí na závažnosti plicního abscesu.

Proveďte obecnou analýzu sputa pro přítomnost elastických vláken, atypických buněk, mycobacterium tuberculosis, hematoidinu a mastných kyselin. Pro identifikaci patogenu a stanovení jeho citlivosti na antibakteriální léčiva se provádí bakteriologie následovaná baccaput sputem. Radiografie plic je nejspolehlivější studií pro diagnózu, stejně jako pro diferenciaci abscesů od jiných bronchopulmonálních onemocnění. V obtížných diagnostických případech se provádí CT nebo MRI plic. Pro potvrzení nebo vyloučení komplikací plicního abscesu jsou předepsány EKG, spirografie a bronchoskopie. Pokud máte podezření, že je pleurální pleurální punkcí.

Léčba plicních abscesů

Závažnost onemocnění určuje taktiku jeho léčby. Možná je to jak chirurgická, tak konzervativní léčba. V každém případě se koná v nemocnici, ve specializovaném oddělení plicnice. Konzervativní léčba zahrnuje dodržování lůžkového odpočinku, což pacientovi umožňuje několikanásobně denně po dobu 10-30 minut odtok, aby se zlepšil odtok sputa. Antibakteriální terapie je předepisována okamžitě, po stanovení citlivosti mikroorganismů je možná korekce antibiotické léčby. K reaktivaci imunitního systému se provádí autohemotransfúze a transfúze krevních složek. Antistafylokokový a gama globulin je indikován podle indikací.

Není-li přirozená drenáž dostatečná, provede se bronchoskopie s aktivním odsáváním dutin a mytí antiseptickými roztoky (bronchoalveolární laváží). Je také možné zavedení antibiotik přímo do dutiny plicního abscesu. Pokud se absces nachází na okraji a má velkou velikost, pak se uchýlit k transtorakální punkci. Když je konzervativní léčba plicního abscesu neúčinná a v případě komplikací je indikována resekce plic.

Prognóza a prevence

Příznivý průběh plicního abscesu přichází s postupnou resorpcí infiltrace kolem hnisavé dutiny; dutina ztrácí svůj pravidelný zaoblený tvar a přestává být určována. Pokud tento proces nebere zdlouhavou nebo komplikovanou povahu, pak se zotavení objeví za 6-8 týdnů. Úmrtnost v abscesu plic je poměrně vysoká a dnes je 5-10%. Neexistuje žádná specifická prevence plicního abscesu. Nespecifická profylaxe je včasná léčba pneumonie a bronchitidy, rehabilitace ložisek chronické infekce a prevence aspirace dýchacích cest. Důležitým aspektem snižování výskytu onemocnění je také boj proti alkoholismu.

Plicní absces

Přidal admin dne 26. června 2014

Absces plic je omezený hnisavý destruktivní proces v plicní tkáni.

Etiologie

Mikroflóra v infekční destrukci plicní tkáně je zpravidla polymorfní, často se vyskytuje asociace aerobních a anaerobních bakterií. Nejčastěji se vyskytují patogeny, jako jsou stafylokoky, streptokoky, bakteroidy, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, fuzobakterii.

Patogeneze

Podle patogeneze plicního abscesu je postpneumonická, aspirace, hematogenní embolie, lymfogenní a posttraumatická. Nejčastěji se jedná o komplikace akutní pneumonie. V oblasti zánětlivé infiltrace plicní tkáně je průchodnost průdušek zhoršena v důsledku křeče, otoku sliznice nebo obstrukce jejich lumenu. To vede ke zvýšení zánětlivých změn, zhoršené mikrocirkulaci v plicní tkáni a vaskulární trombóze, která způsobuje nekrózu plicní tkáně a rychlý rozvoj patogenních mikroorganismů.

Když se v oblasti zánětlivé infiltrace vytvoří akutní absces, objeví se jedno nebo několik nekrózních ohnisek. Při působení bakterií dochází k hnisavé fúzi nekrotické tkáně s tvorbou hnisavé dutiny (jedné nebo několika), obklopené ze všech stran pyogenní kapslí. Zničení přilehlého průdušky vede k vyprázdnění dutiny z hnisu; v důsledku toho se zmenší velikost dutiny a jak zánětlivé změny ustanou, granulační tkáň se vyvíjí s obliterací dutiny, což vede k zotavení pacienta. Při neúplném vyprázdnění dutiny se pyogenní kapsle změní na hustou jizvu, která zabraňuje smrštění dutiny. V důsledku toho vzniká chronický absces.

Klinický obraz a diagnostika

U typicky akutního akutního abscesu lze rozlišit 2 periody - před průlomem (období vzniku abscesu) a po průniku abscesu do průdušek. Onemocnění začíná akutně - se zvýšením teploty až o 38 ° C nebo více, výskytem kašle (suchého nebo s malým množstvím sputa), bolesti na hrudi, tachykardie, tachypnoe. Při fyzickém vyšetření dochází k zpoždění hrudníku při dýchání na postižené straně, zkrácení perkusního zvuku, při auskultaci jsou slyšet suché a vlhké ralesky. Při studiu krve se stanoví výrazná leukocytóza s posunem doleva od vzorce. Rentgenové vyšetření odhalí zánětlivý infiltrát (ztmavnutí plicní tkáně).

Druhé období začíná průlomem abscesu do lumenu průdušky, což se projevuje vypuštěním velkého množství hnisavého sputa s nepříjemným zápachem. Pokud se objevil průlom ve velkém průdušku, vede to k rychlému zlepšení celkového stavu pacienta, snížení teploty. Rentgenové vyšetření na pozadí zánětlivé infiltrace plicní tkáně odhaluje abscesní dutinu obsahující hladiny plynu a tekutiny.

Léčba akutního plicního abscesu.

Léčba by měla být komplexní a měla by zahrnovat řadu složek:
1) Vhodné hygienické režim, zvýšená výživa, protože pacienti ztrácejí velké množství proteinu se sputem. Strava by měla tyto ztráty nahradit.
2) Sanace hnisavých dutin a bronchiálního stromu. Jsou předepsány bronchodilatátory, mukolytika, proteolytické enzymy, posturální drenáž, masáž hrudníku, rehabilitační bronchoskopie, katetrizace hnisavé dutiny, respirační gymnastika.
3) Antibakteriální terapie - zavedení širokospektrých antibiotik (aminoglykosidy, cefalosporiny v kombinaci s metronidazolem, sulfa léky), v následné antibiotické terapii předepsané na základě výsledků bakteriologického výzkumu. Použije se intravenózní podání léků, endobronchial nebo přímo do hnisavé dutiny. Také pro boj proti infekci aplikujte ozáření ultrafialovým zářením, zavedení ozonizačních roztoků.
4) Zvýšení odolnosti těla: imunostimulancia: levamisol, thymalin, T-aktivin, prodigiosan; vitamíny, hyperimunní sérum.
5) Korekce zhoršené homeostázy - detoxikační terapie (hemodez, reopolyglukin), normalizace stavu vodního elektrolytu a acidobazického stavu, hladiny hemoglobinu v krvi, frakce plazmatických proteinů, zlepšení mikrocirkulace.

S účinnou léčbou se zlepšuje celkový stav pacienta, snižuje se množství sputa a získává sérologický charakter, tělesná teplota se normalizuje. Když rentgenové sledování ukáže, že dutina je zmenšena, neobsahuje kapalinu.

Pokud se stav nezlepší do 2 týdnů, je nutné vypustit dutinu abscesu. V současné době je drenáž prováděna minimálně invazivně pod rentgenovou kontrolou. Léčba defektu je neúčinná a nebezpečnější. Intervence, jako je pneumotomie a drenáž abscesu, se používají jen zřídka.

Chirurgická léčba akutní absces používat tam, kde jsou velké zničení ložiska plicní tkáně bez uspokojivého jejich odvodňovacích komplikací akutní plicní absces: krvácení nebo nadměrné progresivní hemoptysis, pneumoempyema, empyem, podezření na nádor nebo gangréna, pokud průměr absces větší než 6 cm drátu. lectektomie nebo pneumonektomie.

Chronický plicní absces

Pokud patologický proces v akutním abscesu není ukončen do 2 měsíců, je třeba takový absces považovat za chronický.

Etiologie a patogeneze

Důvody pro přechod akutního abscesu k chronickému lze rozdělit do dvou skupin.
1. Podmíněno zvláštnostmi patologického procesu:
a) průměr dutiny v plicích větší než 6 cm;
b) přítomnost sekvestrů v dutině;
c) špatné podmínky pro drenáž (úzký, spletitý odvodňovací průdušek); d) lokalizaci abscesu v dolním laloku;
e) pomalá reakce těla na zánětlivý proces
2. Podmíněno chybami v léčbě pacienta:
a) pozdní a nedostatečná antibiotická léčba;
b) nedostatečná drenáž abscesu;
c) nedostatečné použití posilujících terapeutických činidel. Chronický průběh je charakteristický pro abscesy s pomalou tvorbou abscesu, zejména u starších a starších osob, u pacientů s diabetes mellitus.

Klinický obraz a diagnostika

Existují dvě hlavní formy (nebo typy) chronických abscesů.

V prvním typu končí akutní stadium klinickým zotavením nebo významným zlepšením. Pacient je propuštěn z nemocnice s normální tělesnou teplotou. Změny v plicích jsou interpretovány jako omezená pneumoskleróza, někdy s „suchou“ dutinou. Po propuštění zůstává stav pacienta po určitou dobu uspokojivý a často se dostává do práce. Po určité době se však opět zvýší tělesná teplota, zvyšuje se kašel. Po 7 až 12 dnech se absces vyprázdní, tělesná teplota se vrátí do normálu. V následujících exacerbacích se stává delší a častější. Rozvíjí se jevy hnisavé bronchitidy, zvyšuje se intoxikace a dystrofické změny s ní spojené ve vnitřních orgánech.

U druhého typu se akutní období nemoci bez těžké remise změní na chronické stadium. Nemoc postupuje s hektickou tělesnou teplotou. Pacienti přidělují denně 500 ml. (a někdy i více) hnisavého sputa, které je při stání rozděleno do tří vrstev. Závažná intoxikace, vyčerpání a dystrofie parenchymálních orgánů se rychle vyvíjejí a rostou. Tento typ průtoku je často pozorován u vícečetných plicních abscesů. Pacienti mají zároveň charakteristický vzhled: jsou bledé, kůže je zemitá v barvě, sliznice jsou cyanotické. Zpočátku se pozoruje nafouknutí obličeje, pak se objevuje edém na nohou a dolní části zad, který je spojen s hladověním bílkovin a zhoršenou funkcí ledvin. Dekompenzace plicního srdce, ze kterého pacienti umírají, rychle roste.

Léčba

Konzervativní léčba chronických plicních abscesů je neúčinná. Použití antibiotik a zlepšení drenážních podmínek přispívají k vymizení zánětlivého procesu, ale zbývající morfologické změny interferují s úplným vyléčením. Proto při absenci kontraindikací způsobených souběžným onemocněním nebo stáří pacientů, kteří zpochybňují možnost úspěšné chirurgické léčby, je indikována chirurgická léčba. Absolutní indikace pro operaci jsou recidivující plicní krvácení, rychle rostoucí intoxikace.

U chronických abscesů je účinná pouze radikální operace - odstranění laloku nebo celého plic.
Příprava k operaci by měla být prováděna stejným způsobem jako u akutních abscesů plic. Před operací je nutné snížit zánět, snížit množství sputa, správné porušení metabolismu bílkovin, poruchy elektrolytů, zlepšit srdeční činnost, zlepšit funkčnost dýchacího ústrojí.

Plicní absces. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Komplikace. Léčba. Indikace pro chirurgickou léčbu.

Absces plic - tvorba více či méně uzavřené dutiny v plicní tkáni v důsledku její nekrózy a hnisavé fúze.

ETIOLOGIE. B. fragilis, B. melaninogenicus; fuzobakterii - F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; anaerobní cocci - Peptococcus, Peptostreptococus. Parazitují (saprofyt) ve velkém množství v ústní dutině - až 108 v 1 ml. Zubní kaz, periodontální onemocnění, pulpitis vedou k prudkému nárůstu jejich počtu. Zdrojem infekce plicní tkáně je dutina ústní. Cesta infekce je aspirace.

Patogeneze. Aspirační mechanismus transbronchiální penetrace hraje vedoucí úlohu v patogenezi destruktivní pneumonitidy. To potvrzuje řadu faktů: masková anestezie pro tonzilektomii - množství plicních abscesů (lokální anestézie drasticky snižuje jejich počet); během válečných let - zraněná maxilofaciální oblast. Podmínky podporující aspiraci infikovaného materiálu (především zvracení, nosohltanový hlen, sliny): hluboká intoxikace alkoholem, bezvědomí, TBI, mrtvice, epipridace, úraz elektrickým proudem atd. Pravděpodobnost aspirace zvyšuje různé formy patofageální patologie - kardiospasmus, kýla,., striktury jícnu, refluxní ezofagitida. Vzácnější hematogenní plicní abscesy v sepse, septikopyémie. Jsou charakterizovány multiplicitou, často bilaterální lézí, obvykle v kortikálních (subpleurálních) vrstvách, často lokalizací dolního laloku. Po výstřelu mohou být abscesy traumatického původu. Lymfogenní cesta a tzv. Cesta ze sousedních orgánů na kontinuitu jsou poměrně vzácné. Abscesy jsou popsány po kontaktu s cizími tělesy v plicích - knoflíky, zubní protézy atd. Důležitou podmínkou pro rozvoj plicní destrukce je snížení celkové imunologické reaktivity těla. Velmi důležitá je choroba pozadí, jako je diabetes mellitus, přispívající k destrukci plic, nemoc z ozáření, hemoblastóza atd.

KLASIFIKACE.

I. Klinické a morfologické znaky:

• absces plicního hnisavého;

• plicní absces gangrenózní;

Ii. Podle etiologie:

• pneumonitida způsobená aerobní mikroflórou;

• pneumonitida způsobená anaerobní mikroflórou;

• pneumonitida způsobená smíšenou mikroflórou;

• nebakteriální pneumonitida (protozoa, houby atd.).

Iii. Podle patogeneze:

• bronchogenní pneumonitida, včetně: aspirace; postpnev-

• pneumonitida jiného geneze (včetně při přechodu na hnisavost pomocí

Iv. Topografické rysy patologického zaměření:

• centrální absces (bazální);

• periferní absces (kortikální, subpleurální);

V. Podle prevalence:

• vícečetný absces, včetně:

Vi. Závažnost (klinické projevy):

• pneumonitida s mírným průběhem;

• pneumonitida s mírným průběhem;

• závažná pneumonitida;

• pneumonitida s extrémně těžkým průběhem.

VII. Přítomnost komplikací:

• Komplikovaná pneumonitida: iopneumothorax nebo empyema

pohrudnice; krvácení; porazit protější plíce

v primárním jednostranném procesu; flegmon hrudník; buck

teriemický šok; syndrom respirační tísně; sep-

sisom; dalších sekundárních procesů.

Viii. Povaha toku:

• subakutní pneumonitida (prodloužená);

• pneumonitida (absces) je chronická, včetně: ve fázi remise; v

KLINICKÉ ZKOUŠKY. Lokalizace procesu do určité míry závisí na patogenezi onemocnění: když jsou aspirace, segmenty II a VI ovlivněny, pro metapneumonickou destrukci jsou ovlivněny bazální segmenty IV, V (zejména vpravo) a III. Onemocnění se zřídka vyvíjí na pozadí úplného zdraví. Příjmu alkoholu, anestezii, podchlazení, traumatickému poranění mozku, respirační virové infekci atd. Často předchází destrukce. Existují 2 periody: před klinicky určeným průnikem hnisu nebo ichorického detritu průduškou a po ní. Tato klasická období nejsou vždy jasně definována, zejména u gangrény. 1. období: nástup akutní - t ° tělo 39-40 ° C, zimnice, malátnost, akutní bolest na hrudi na postižené straně, porážka bazálních segmentů - vyzařující bolest na krku, suchý kašel, bolestivý (může chybět v prvních dnech ). Dušnost - tachypnoe od prvních dnů. V některých případech začátek fuzzy, rozmazané, žádné akutní bolesti, dušnost, t ° subfebrile. Takový kurz není vždy příznivý. To může vést k závažnému gangrenóznímu procesu se zhoršenou imunologickou aktivitou, zejména u alkoholiků. V tomto případě je pozdní odvolání pacientů, pacienti pokračují v práci nebo jsou léčeni.

je ambulantní s diagnózou ARVI. Při vyšetření, bledosti, mírné cyanóze kůže, sliznicích, výraznější na postižené straně. Pacient leží na postižené straně. Tachypnea 25-30 za 1 min. PS se zrychluje a tachykardie neodpovídá nárůstu t °. HELL je normální nebo redukovaný. V toxickém šoku - hypotenze. Postižená strana zaostává při výdechech dýchacích cest, určuje se Krukovův příznak - bolest v meziobratovém prostoru na postižené straně a kožní hyperestézie. Fyzická data nejprve podobná lobarové nebo lobarové pneumonii (viz objektivní údaje v sekci „Zápal plic“), často určovaná hlukem pleurálního tření. Doba trvání infiltrace před průnikem do průdušek je 4–5 až 10–12 dní s destrukcí aspirace, s metapneumonickým až 3-4 týdny.

2. období. Klasická verze spočívá v tom, že k akutnímu paroxyzmálnímu kašli dochází při vypouštění sputu s plnými ústy do 100 ml nebo více (popište až 1000 ml). V současné době takový vzor ničení gangrenóz není vždy případ - malé množství sputa je zaznamenáno, což je spojeno s pomalým procesem tavení nekrotického substrátu. Sputum může obsahovat krev. S anaerobní infekcí je plodný, což vyžaduje izolaci pacienta. Flegm 3-layer: dolní - hustý hnis, drcení tkáně, fragmenty plicní tkáně. Střední vrstva je serózní, zakalená, zakalená kapalina (Dietrichova trubice), obsahuje velké množství slin, horní vrstva je pěnivý hlen s hnisem. S výtokem sputa dramaticky zlepšuje zdraví pacientů. T °, symptomy intoxikace se snižují, snižuje se množství sputa, zlepšuje se chuť k jídlu. Hranice tlumení perkusí se snižuje na pozadí dutiny - tympanikum; bronchiální dýchání s amforickým odstínem (ten je vzácný). Mokré až velké sípání. S dobrou drenáží mizí hladina tekutiny v dutině, resorbuje se infiltrace, zmenšuje se dutina, deformuje se a přestává být určována. V případě špatné drenáže abscesu, sputum odchází v malých porcích, t °, horečka, zimnice a těžké potu přetrvávají. Bledá kůže, zemité šedé, deformované koncové falangy - „paličky“, nehty - „brýle na hodinky“. Zvláštní forma destrukce - tzv. Blokovaný absces - pacienti téměř nevydávají sputum, střední horečku, syndrom intoxikace pokračují po dlouhou dobu. Dutina abscesu má značnou velikost, horizontální vysokou hladinu tekutiny.

LéčbaInfúzní léčba je předepisována za účelem detoxikace: 5% roztok glukózy, fyziologický roztok, polyglucin; podání proteinů - 20% roztok albuminu, nativní nebo suché plazma. U nejtěžších pacientů může být provedena hemosorpce a nlamaferéza.

Antibakteriální terapie. Kokkovaya Gram “+” flóra - polosyntetické peniciliny: methicilin 4-6 g / den. v / m; oxacilin 6-8 g / den. v / m; Amoxicilin 1,5-2 g / den. in / m a další; Cefalosporiny první generace; makrolidy: erythromycin 0,5-1 g / den. In / in, klaritromycin 0,5 g / den. Kokkovskaya Gram "-" flora - aminoglykosidy: gentamicin 320-480 mg / den. in / m nebo / in; lincomycin 1,8 g / den. v / m; 2. generace cefalosporinů: cefuroxím 1-1,5 g / den. et al.; klasické fluorochinolony: ciprofloxacin 400 mg / den. In / in, ofloxacin 400 mg / den. a další Klebsiella - cefalosporiny 2. generace: cefuroxim 1–1,5 g / den. V / V a další; aminoglykosidy: gentamicin 320-480 mg / den. in / m nebo / in; klasické a respirační fluorochinolony: ciprofloxacin 400 mg / den. v / v, levofloxacin 500 mg / den. in / in. a další Pseudomonas aeruginosa - karbenicilin 4 g / den. + gentamicin 320-480 mg / den. nebo doxycyklin 0,1-0,2 g / den; Cefalosporiny 3. generace s anti-purpurasovou aktivitou: ceftazidim 2 g / den. in / in; cefoperazon 1-2 g / den. in / in a další Sporující anaerobní mikroflóra: metronidazol (trichopol, metragil, clion, flagel) 100 mg 2-3 p. za den v kapání, uvnitř 2-3 g / den. Velké dávky penicilinu: 20-50 milionů U / den. IV + metronidazol. Lincomycin 1,8-2,4 g / den; rezervní antibiotika - cefalosporiny ve 3. až 4. generaci, karbapenemy. Antistaphylococcus u-globulin; u-globulin. Imunomodulátory: thymalin, T-aktivin, levomizol ve standardních dávkách. Nespecifické léky, které stimulují metabolické procesy: methyluracil 0,5 3-4 r. za den; pentoxyl 0,2 3 p. za den; sodný nukleinát 0,2 3-4 p. za den.

Papilární vzory prstů jsou markerem atletické schopnosti: dermatoglyfické příznaky vznikají během 3-5 měsíců těhotenství, nemění se během života.

Archiv lékaře: zdraví a nemoc

Je užitečné vědět o nemocech

Akutní absces a gangréna plic: etiologie a patogeneze

Absces je více či méně ohraničená dutina, která se vytváří v důsledku hnisavé fúze plicního parenchymu.

Plicní gangréna je mnohem závažnější patologický stav, charakterizovaný rozsáhlou nekrózou a jejich zánětlivou dezintegrací postižené plicní tkáně, která není náchylná k jasnému vymezení a rychlé hnisavé fúzi.

K dispozici je také přechodná forma infekční destrukce plic, ve které jsou nekróza a hnisavý ichorotický rozpad méně časté a v procesu jejího vymezení vzniká dutina obsahující pomalu roztavenou a odmítnutou sekvestraci plicní tkáně. Tato forma hnisání se nazývá gangrenózní absces plic [Kupriyanov P. A. a Kolesov A. P., 1960, et al.]. Není vždy snadné nakreslit jasnou linii mezi těmito třemi formami infekčního zničení plic.

V terapeutické klinice je také široce používán termín „abscesní pneumonie“, který, striktně řečeno, není samostatnou diagnózou, ale znamená pouze určité období v dynamice onemocnění, kdy se na pozadí klinicky a radiologicky definované pneumonální infiltrace objevují první příznaky infekční destrukce (hnisavé nebo zánětlivé). sputum, osvícení na pozadí homogenního stínování atd.).

Někteří autoři podmíněně považují plicní abscesy pouze za hnisavé dutiny, jejichž průměr přesahuje 2 cm. Formace na pozadí pneumonické infiltrace menších, často mnohonásobných ložisek destrukce, obvykle při pitvě, je obvykle zahrnuta v morfologické diagnóze stejně jako abscesní pneumonie. V kontextu klinické diagnózy je lepší tento termín nepoužívat.

Etiologie

Hlavní formy infekční destrukce plic se obecně neliší v etiologické specificitě. Pokud se v nedávné minulosti za nejčastější patogeny infekční destrukce považovaly hnisavé koky a zejména Staphylococcus aureus, díky zdokonaleným metodám odběru materiálu pro výsadbu, s vyloučením jeho kontaminace mikroflórou horních cest dýchacích a ústní dutinou, stejně jako poměrně komplikovanými metodami podávání a kultivace tohoto materiálu v anaerobních podmínkách bylo zjištěno, že původci abscesu a plicní gangrény jsou často v minulosti málo studovanými anaerobními mikrony. organizmy neklostridiálního typu. Ty zahrnují Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus a některé další.

Podle S. Finegolda [V knize. Fishman A., 1980], s abscesy plic asociovanými s aspirací, anaerobní flóra vyniká u 90% pacientů a pouze v 50-60% případů se nachází pouze anaerobní mikroflóra. Staphylococcus je původcem destrukce hlavně u abscesů, které komplikují epidemickou chřipku. Zřídkakdy jsou příčinou tzv. „Stafylokokové destrukce“ další aerobní mikroorganismy: streptokoky, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa atd. Řada pacientů nalézá kombinaci různých anaerobních a aerobních mikrobů, a tím vytváří etiologickou úlohu každého z nich. není to snadné.

Patogeneze

Ve většině případů, mikroorganismy, které jsou původci infekční destrukce plic, vstupují do plicního parenchymu přes dýchací cesty, mnohem méně často - hematogenní. Je také možné hnisání v důsledku přímé infekce plic zraněným projektilem nebo jinými pronikavými poraněními. Výjimečně se jedná o šíření hnisání plic ze sousedních orgánů a tkání na kontinuitu, jakož i lymfocytů.

V nejtypičtější transbronchiální infekci je zdrojem mikroflóry obvykle ústní dutina a nosohltan, zejména takové procesy a periodontitida, gingivitida a zubní kazy, se kterými se často setkáváme a které jsou spojeny s anaerobní mikroflórou. Nosohltan je místem perzistence a takové mikroorganismy jako Staphylococcus aureus a některé další aerobní organismy.

Proniknout do plicního parenchymu původcem a výskyt infekčně-destruktivního procesu, zpravidla porušení lokální a obecné rezistence pacienta, stejně jako výskyt určitých predisponujících situací. Nejdůležitější z nich je aspirace (mikroaspirace) infikovaného hlenu a slin z nosohltanu, stejně jako obsah žaludku, pozorované v podmínkách spojených s poruchou vědomí (intoxikace alkoholem, traumatické poranění mozku, anestézie) nebo neurogenní nebo jinou dysfagií.

Aspirace je hlavní příčinou infekční destrukce plic u dospělých mimo období epidemií chřipky. Nepřímým potvrzením aspiračního mechanismu infekční destrukce je nejčastější léze těchto plicních segmentů, kde aspirát padá v důsledku gravitace, když je pacient v horizontální poloze, zatímco u pneumonie, která není asociovaná s aspirací, jsou častěji postižena jiná oddělení plic.

Patogenetickým významem při aspiraci není pouze pronikání mikroorganismů do malých větví bronchiálního stromu, ale také obturace těchto větví infikovaným materiálem s narušenou drenážní funkcí a rozvoj atelektázy, což přispívá k vzniku infekčního a nekrotického procesu. S masivním nasáváním kyselého obsahu žaludku a vývojem takzvaného Mendelssohnova syndromu hraje chemické poškození plicního parenchymu predispoziční roli.

Nejdůležitějším faktorem, který přispívá k rozvoji infekční destrukce plic u dospělých, je samozřejmě alkoholismus, který nejen způsobuje častou možnost aspirace, ale také vede k významnému snížení celkové a lokální rezistence pacienta. Proto se nejčastěji vyskytují abscesy a gangrény plic, které se nejvíce vyskytují v alkoholicích.

Významnou predispoziční roli ve vztahu k infekční destrukci hrají chronická bronchiální onemocnění. Při chronické obstrukční bronchitidě, často spojené s kouřením, je tedy čisticí funkce průdušek vážně zhoršena v důsledku hypersekrece hlenu, změn v jeho reologických a imunitních vlastnostech, jakož i poškození mukociliárního aparátu. Při bronchiálním astmatu je často důležitá také dlouhodobá léčba glukokortikoidy, která snižuje odolnost organismu vůči infekci. Chronické hnisání v dilatačních průduškách s bronchiektází (často s účastí anaerobní mikroflóry) je stálým zdrojem infekce plicního parenchymu v důsledku aspirace hnisavého materiálu z postižených částí bronchiálního stromu do zdravých.

Mimořádně důležitá v patogenezi plicních abscesů je epidemická chřipka, která dramaticky snižuje celkovou odolnost organismu a zejména lokální rezistenci průdušek a plicní tkáně proti bakteriální mikroflóře, zejména stafylokokové, téměř nepatogenní pro plíce zdravého člověka. Stafylokoková pneumonie, která je typickou komplikací virové chřipky, obvykle končí hnisáním, v důsledku čehož se v obdobích epidemií několikanásobně zvyšuje počet pacientů s plicními abscesy.

Diabetes mellitus hraje důležitou roli jako faktor predispozice, přispívá k rozvoji a nepříznivému průběhu hnisání v různých orgánech a tkáních, včetně plic, a mnoha dalších závažných onemocnění, která snižují odolnost organismu vůči infekci (onemocnění krve, hypovitaminóza, stavy po těžkém onemocnění). zranění, chirurgických zákroků, zejména orgánových transplantací atd.). Za těchto podmínek dochází k závažnému, náchylnému k abscesu, pneumonie, která je způsobena gramnegativními mikroorganismy, jako jsou Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, atd. S bronchogenní rakovinou se může v případě centrální nekrózy vyvinout infekční destrukce, je to stejný typ infekce, která se vyvíjí v případě nekrózy nekrózy, je to stejný typ infekce, která se vyvíjí v nekróze nekrózy atd. tkáně umístěné distálně od místa obturace.

Při vzácnějším hematogenním pronikání patogenů vstupují do plic z primárního infekčního ohniska, buď jako výsledek bakterémie se sedimentací v plicních kapilárách, nebo (v případě septické tromboflebitidy v primární oblasti ostření) ve formě infikovaného tromboembolismu plicní tepny s rozvojem primární infekce plicního infarktu. Je také možné sekundární infekce aseptického infarktu bronchogenní cestou.

Povaha patologických změn a forma infekční destrukce, jak je uvedeno výše, nejsou vždy určeny typem infekčního patogenu. Pokud však mohou být hnisavé plicní abscesy způsobeny jak aerobní, tak anaerobní mikroflórou, pak jsou gangrenózní abscesy a gangréna častěji spojovány s nekastridiálními anaerobními patogeny. Pokud se při průniku bronchogenní infekce mohou vyvinout jak absces, tak gangrenózní léze, pak je hematogenní infekce charakterizována abscesy a často i vícečetnými.

Rozhodující význam, pokud jde o výskyt jedné nebo jiné formy infekční destrukce u nejtypičtější bronchogenní infekce u pacienta, je masivita aspirace a infekce, závažnost atelektázy a stav celkové a lokální rezistence vůči infekci. Podle etiologie infekční destrukce plic by měla být rozdělena podle typu mikrobiálního patogenu.

Podle patogeneze by měly být rozděleny na:

  1. bronchogenní (včetně aspirace),
  2. hematogenní (včetně embolie),
  3. traumatické
  4. lymfocytární.

Izolace takzvaných postpneumonických abscesů v této sérii se jeví jako nesprávná, protože počáteční (někdy velmi krátká) fáze jakékoli infekční destrukce je zánět plicní tkáně, tj. pneumonie a velmi významná část pneumonie, včetně těch, které nejsou komplikovány abscesem, mají vznik aspirace.

Podle typu patologického procesu jsou infekční destrukce, jak již bylo zmíněno, rozděleny na:

  1. hnisavý absces,
  2. gangrenózní absces
  3. gangréna plic.

Ve vztahu k anatomickým prvkům plic jsou rozlišeny:

  1. periferní
  2. centrální abscesy

V závislosti na prevalenci léze:

  1. s lézí segmentu,
  2. s lézí laloku
  3. s lézí více než jednoho laloku nebo celého plic.

Kromě toho jsou abscesy:

  • jeden,
  • násobek;
    • jednostranné
    • bilaterální.

Podle závažnosti infekční destrukce se dělí na:

V závislosti na nepřítomnosti nebo přítomnosti komplikací mohou být:

  • nekomplikované
  • komplikované, včetně: pyopneumothorax, empyému, plicního krvácení, sepse.