Klinika, diagnostika a léčba astmatu aspirinu

Aspirinové astma je pouze špičkou ledovce a celá tato kaše se nazývá nesnášenlivost vůči nesteroidním protizánětlivým léčivům (NSAID). To je samozřejmě jedna z nejzávažnějších forem nežádoucích reakcí na kyselinu acetylsalicylovou (aspirin) a její příbuzné látky, ale ne nejčastější. Léky samotné skupiny NSAID jsou zároveň jedním ze zdrojů problémů lidí, kteří trpí nějakou formou nesnášenlivosti.

Ať už je to hlava člověka, teplota stoupá, artritida se vyvíjí - ve všech těchto situacích se NSAID léky dostanou na záchranu. Všechny mají antipyretické, analgetické a protizánětlivé účinky. U některých lidí však biochemické procesy pod vlivem NSAID chybně "přecházejí" na syntézu leukotrienů, které samy způsobují příznaky zánětu a intolerance.

Tyto symptomy mohou být velmi rozdílné, ale nejčastěji ovlivňují dýchací trakt ve formě rýmy, nosní polypózy, kašle nebo bronchospasmu (v různých kombinacích). Pokud má člověk bronchospasmus při užívání nesteroidních protizánětlivých léků, pak hovoří o astmatu aspirinu, který může být samostatnou formou onemocnění nebo se může spojit s existujícím astmatem atopického bronchiale.

Neméně časté kožní léze - různá dermatitida, kopřivka, angioedém; možné bolesti hlavy a bolesti břicha, jakož i další příznaky. V závažných případech jsou pozorovány život ohrožující anafylaktické reakce a jejich riziko je zvláště velké u lidí s astmatem aspirinu.

V tomto článku se nebudeme zabývat tím, jak jsou diagnóza a léčba astmatu aspirinu a obecně nesnášenlivosti vůči nesteroidním protizánětlivým lékům (NSAID), ale pokuste se vám pouze sdělit, jak snížit riziko závažných reakcí, které se mohou u těchto osob vyskytnout, pokud omylem užijete NSAID nebo kontaktujete salicyláty (látky související s acetylsalicylovou kyseliny).

Především je nutné zcela eliminovat příjem aspirinu a jiných NSAID. Tyto léky jsou široce distribuovány, včetně části kombinovaných léků (pro nachlazení a chřipku, pro kocovinu atd.). Je lepší ještě jednou objasnit, co přesně obsahuje složení přípravku, a to i v případě, že Vám to předepsal lékař. Zde jsou jen některé z mnoha NSAID.

Nesteroidní protizánětlivé léky

  • kyselina acetylsalicylová (aspirin, thromboASS);
  • diclofenac (voltaren, rapten);
  • ibuprofen (burana, nurofen);
  • indometacin;
  • ketoprofen (arthrosilen);
  • Ketorolac (Ketolak, Ketorol);
  • Lornoxicam (xefokam);
  • meloxikam (mirlox);
  • nimesulid (nise);
  • paracetamol (panadol, calpol);
  • fenylbutazon (analgin) a další.

Léčiva proti bolesti při astmatu aspirinu

Co dělat, pokud nemůžete udělat bez NSAID? Pro odstranění bolesti hlavy nebo jiné bolesti, paracetamol je relativně bezpečný s vysokou horečkou (také volal acetaminophen). Paracetamol vzácně způsobuje příznaky nesnášenlivosti vůči NSAID v normálních dávkách, ale před jeho užitím se poraďte se svým lékařem.

Salicyláty však nejsou obsaženy pouze v tom, co se prodává v lékárně na lékařský předpis (nebo bez lékařského předpisu). Každý den se s nimi setkáváme s použitím velmi odlišné kosmetiky a parfémů, kde salicyláty poskytují antibakteriální a konzervační účinky. Salicyláty se nacházejí v parfémech a kolínských šamponech, šamponech a koupelnové pěně, pleťových vodách, krémech a jiných kosmetických prostředcích, prostředcích pro kukuřice a pupínky, zubní pastě z máty, krém na holení atd.

Dieta pro astma aspirinu

Ale jedna z nejobtížnějších oblastí obrany je naše jídlo, dieta pro astma aspirinu je velmi důležitá, protože přírodní salicyláty se nacházejí v mnoha rostlinách a plodech. Ve skutečnosti, salicyláty a jejich jméno obdržel od latinského názvu vrby - Salix, od kůry, ze které byly poprvé izolovány. Zde je jen spousta zmatků kolem přírodních salicylátů. Často od pacientů s intolerancí aspirinu slyšíme, že by neměli jíst „všechny žluté a červené“.

Mezitím, okurky a cuketa (docela zelená) obsahují mnohem více salicylátů než žlutá řepa nebo červená řepa, a pepř zabírá jedno z prvních míst na "salicylát" bez ohledu na barvu. Naopak - v "zelené" (ve smyslu nezralých) plody salicylátů více než zralé. Obecně platí, že barvu výrobku nelze posuzovat podle jeho nebezpečí. ale můžete k tomu použít tabulku barev, kde se úroveň nebezpečí zvýší ze zelené na červenou.

Každý člověk má svou citlivost na různé produkty a jedno jablko nevypadá jako jiné, ale tyto údaje by měly být vzaty v úvahu. Všimli jsme si také, že obsah salicylátů se zvyšuje v ovoci z jádra na povrch, takže je lepší odstranit kůru i z neškodné hrušky. Totéž platí pro listové plodiny (hlávkový salát, zelí), které by měly odstraňovat vnější listy.

Většina skutečně nepostradatelných potravinářských výrobků naštěstí neobsahuje salicyláty: jedná se prakticky o všechny živočišné produkty (maso, drůbež, vejce, mléko, sýr, ryby), různé obiloviny a obiloviny (pšenice, žito, oves, rýže, pohanka atd.).), slunečnice a másla. Pravda, a v této sérii existují výjimky. Z masných výrobků se musíte vzdát jater, mezi mořskými plody - z krevet, mezi sýry - z rafinovaných odrůd s plísní a mezi obilovinami - z kukuřice (a popcornu).

Pouze přírodní produkty neobsahují salicyláty, takže všechny konzervy a hotová jídla a domácí pokrmy (včetně klobás a klobás) by měly být z Vašeho menu vyloučeny. V kavárně mohou i masové pokrmy obsahovat salicyláty - kvůli dlouhému skladování, přidávání koření, "špatného" másla nebo dalších přísad.

Musíte být opatrní při nakupování v obchodě - nebuďte líní číst, co je obsaženo ve složení cukrovinek, různých jogurtů a tvarohových výrobků. Nezapomeňte, že v případě nesnášenlivosti salicylátů, marmelády a džemů, medu, karamelu, žvýkačky a jiných sladkostí, které jsou ochuceny přísadami z ovoce a bobulovin, by se neměly konzumovat máty nebo lékořice. Různé nakládané potraviny jsou přísně zakázány. Z počtu alkoholických nápojů lze vodku a whisky považovat za relativně bezpečné, ale upozorňujeme, že alkohol může vyvolat alergickou reakci na jiné potraviny.

Pacienti jsou často vystrašeni žlutými pilulkami, které dostali barvu z tartrazinu (jeho kódové označení je E102). Přítomnost křížové intolerance na aspirin a tartrazin ve skutečnosti nebyla prokázána a samotný tartrazin je zakázán pro použití jako součást léčiv na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruské federace v roce 1998.

Tato látka pocházející z černouhelného dehtu se však stále používá v potravinářském průmyslu, protože je nejlevnější ze žlutých barviv. Není nebezpečný pro lidi s intolerancí aspirinu, způsobuje mnoho dalších problémů, zejména u dětí. Ale toto je samostatné téma, takže o tartrazinu, sulfitech, glutamátu a dalších nízkohodnotných potravinových doplňcích si přečtěte článek "Chemie, kterou jíme."

Vše o Aspirin Astma

Lékaři jsou ohromeni! FLU a OCHRANA!

Je nutné pouze před spaním.

Bronchiální astma označuje chronická onemocnění dýchacího ústrojí alergické povahy a je charakterizována paroxyzmálním tokem. Každá látka může vyvolat záchvat, včetně nesteroidních protizánětlivých léčiv (NSAID) - kyseliny acetylsalicylové nebo aspirinu.

Aspirinové astma se projevuje nejen užíváním drog, ale také použitím přípravků, které zahrnují přírodní salicyláty. Podle statistik je mezi lidmi trpícími bronchiálním astmatem každá pátá osoba přecitlivělá na aspirin a další NSAID. Toto onemocnění není vrozené, častěji postihuje ženy starší 30 let. Aspirinové bronchiální astma je charakterizováno výraznými klinickými projevy, doprovázenými všeobecným vážným stavem pacienta.

Patogeneze onemocnění

Když se aspirin aplikuje na stěny průdušek, mění se metabolismus kyselin archidonových, což vede k nerovnováze mezi látkami, které stimulují křeč průdušek, a látkami, které rozšiřují průdušky. Jako výsledek, průdušky úzké, jejich stěny začnou produkovat velké množství husté viskózní sekrece, což komplikuje proces dýchání. Aspirinové astma je provokováno nejen expozicí kyselinou acetylsalicylovou, ale také jinými léky ze skupiny NSAID, například Ibuprofen, Xefocam, Ketorolac atd.

Příznaky

Aspirinové bronchiální astma je charakterizováno těžkými perzistujícími záchvaty a projevuje se jako triáda Fernan-Widal, včetně vývoje polypous rinosinusitidy, astmatických záchvatů s různou závažností a nesnášenlivostí na léčiva ze skupiny NSAID.

V počátečních stadiích vývoje může onemocnění způsobit hormonální nerovnováhu, která se může projevit jako porušení menstruačního cyklu u žen, časný nástup menopauzy, potrat těhotenství. Aspirinové astma se projevuje formou narušení štítné žlázy.

Hlavním příznakem astmatu při aspirinovém průdušku jsou astmatické záchvaty, které mají určité charakteristické rysy:

  1. Vydechování vzduchu pacientovi je těžší než inhalace.
  2. Během útoku nemůže člověk vykonávat aktivní fyzické pohyby, protože není dostatek kyslíku a dochází k ostrým závratím.
  3. Během útoku pacient obvykle zaujímá polohu vsedě, s trupem nakloněným dopředu, opírající se o paže na stůl nebo jiný nábytek.
  4. V dálce se ozývá pískání suchých pískotů, které zhoršuje výdech.
  5. Útok často doprovází kašel, ale hlen je obtížné odstranit z dýchacích cest. Takový neproduktivní kašel může být také příznakem bronchiálního astmatu.

Často onemocnění začíná dlouhou a hojnou koryzou, která prakticky nereaguje na terapeutická opatření. Často se rýma stává polypous rhinosinusitis, kombinující následující příznaky:

  1. Tvorba polypů na sliznici nosu, připomínající tvar hrachu až do velikosti 4 mm, často bezbolestná.
  2. Obtížnost v nosním dýchání a mnoho hlenů v nose.
  3. Určitý stupeň snížení zápachu.
  4. Snad se objeví kašel, ucpání uší, horečka.
  5. Když zánět přechází do dutin, objeví se bolest v oblasti horní části nohy nebo obličeje.

Symptomy, jako je udušení a nesnášenlivost vůči drogám, se mohou objevit současně s krátkým časovým intervalem. Například reakce na užívání léku se může objevit po 30 až 60 minutách, zatímco asfyxie se vyvíjí mnohem rychleji.

Příznaky přecitlivělosti na skupinu NSAID mohou být:

  1. Červená tvář.
  2. Akutní rýma s svěděním a výtokem tekutin.
  3. Svědění kůže obličeje a horní části trupu.
  4. Vzhled urtikárie - vysoce svěděné růžové vyrážky po celém těle, vystupující nad okolní tkáně.
  5. Vývoj alergické konjunktivitidy doprovázený slzami, zarudnutím očí, pocitem písku pod víčky.
  6. Při těžké intoleranci začíná alergická reakce ve formě angioedému (angioedém), při kterém dochází k dramatickému zvětšení tkání obličeje (hlavně nasolabiální trojúhelník) a jazyka, což může vést k udušení. Tam může být otok v oblasti genitálií nebo, méně často, na těle.
  7. Anafylaktický šok je nejzávažnějším projevem intolerance. Současně je prudce snížen krevní tlak, dochází k zarudnutí kůže obličeje a těla, přecházení na modré, rychlé dýchání a puls, bolest v břiše, ztráta vědomí. Tento stav vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.

S včasnou léčbou k lékaři a svědomitým následováním jeho doporučení mohou pacienti tyto projevy minimalizovat a žít celý život.

Požadovaná vyšetření

Za účelem diagnostiky astmatu lékař bere anamnézu (pro přesnou diagnózu by měl pacient plně a jasně popsat projevy onemocnění) a stížnosti pacienta; radiografie plic k vyloučení jiných patologií dýchacího systému a ke zjištění zvýšené vzdušnosti tkání (emfyzém); měření vnějšího dýchání. V případě potřeby proveďte test na alergie na aspirin nebo jiné léky.

Léčba

Po úplném vyšetření a diagnóze lékař předepíše léčbu na základě v současné době užívaných inhalačních kortikosteroidů („Diprospan“, „Budesonid“, „Beclason Eco“), bronchodilatátory („Salbutamol“, „Fenoterol“, „Atrovent“) a antagonisty leukotrienové receptory ("Montelukast", "Accolat", "Singular" a další). Dávkování léčiva je přísně vybíráno a kontrolováno ošetřujícím lékařem. S dobrou snášenlivostí se provádí desenzibilizace - mají určitý vliv na patogenezi onemocnění a rozvíjejí imunitu organismu na nové dávky aspirinu.

S hojným množením polypů v nosní dutině je navrženo jejich chirurgické odstranění, po kterém je snazší dýchat nosem.

Pozor! V žádném případě nesmí být astma inhalována miramistinem. A skutečně tento lék vzít.

Pokud vy nebo vaši blízcí zrychlíte dýchání a máte podezření, přečtěte si tento článek a pochopíte příčiny a léčbu tohoto onemocnění. Pokud si všimnete rychlého dýchání u dítěte, léčba bude odlišná, mějte na paměti.

Tento článek vám řekne vše o obstrukční apnoe ve snu, napsané zkušeným pulmonologem.

Dieta

Léčba astmatu bronchiálního aspirinu zahrnuje nejen léky, ale také soulad se specifickým režimem a dietou, který umožňuje posilovat obranyschopnost organismu.

Strava pro bronchiální astma znamená následující:

  1. Odmítnutí všech výrobků obsahujících barvivo E102, které dodává potravině žlutý odstín. Mezi ně patří limonády, džusy, instantní polévky, potraviny a další.
  2. Vyhnout se použití silných alergenů, jako jsou citrusové plody, exotické ovoce, houby, med.
  3. Omezení soli.
  4. Kompletní eliminace uzených výrobků, solených jídel, octu a výrobků s konzervačními látkami.
  5. Omezení pokrmů s chutí a chutí.
  6. Pijte dostatek tekutin.

Každý člověk, který se potýká s touto nemocí, tak může žít plnohodnotný život a sportovat. K tomu musí být velmi opatrný na své zdraví, přísně dodržovat dietu a denní režim, stejně jako řídit se pokyny odborníka.

Aspirinové bronchiální astma

O článku

Autor: Knyazheskaya N.P. (FSBEI HE "RNIMU je. NI Pirogov" Ministerstvo zdravotnictví Ruska, Moskva)

Pro citaci: Knyazheskaya N.P. Aspirinic BRONCHIAL ASTHMA // BC. 1998. №23. S. 2

Bronchiální astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacího ústrojí, na kterém se podílí mnoho buněk: tuk, eosinofily, T-lymfocyty. Při predispozici vede tento zánět k opakovaným epizodám sípání, dušnosti, bolesti na hrudi a kašli, zvláště v noci a / nebo v časných ranních hodinách.

Aspirin byl zaveden do klinické praxe v roce 1899 jako analgetikum a antipyretikum. A už v roce 1903 Dr. Franke (Německo) popsal alergickou reakci na aspirin ve formě laryngismu a šoku. V roce 1905
Barnett popsal a publikoval dva případy potíží s dýcháním při užívání aspirinu. V roce 1919 Francis odhalil vztah mezi polypózní rýmou a přecitlivělostí na aspirin. V 1922, Widal nejprve založil vztah mezi intolerancí aspirinu, polypous rhinitis a bronchiálním astmatem.
V roce 1968 Samter a Beers opět popsali tento komplex symptomů, který se nazýval "aspirinová triáda". Od té doby se o epidemiologii, klinických projevech a patofyziologii intolerance na aspirin a další nesteroidní antirevmatika u pacientů s bronchiálním astmatem vědělo mnoho. Klíčovou otázkou je, proč pouze někteří pacienti s astmatem trpí nesnášenlivostí NSAID. Objev cystenyl-leukotrienů a jejich účast na patogenezi bronchiálního astmatu do značné míry vysvětluje patogenezi aspirinové triády.

Termín "astma aspirinu" se používá k označení klinické situace, kdy jedním z bronchokonstrikčních faktorů u pacienta jsou NSAID, včetně kyseliny acetylsalicylové. AA se zpravidla skládá z trojice symptomů: polypous rinosinusitis, astmatických záchvatů a nesnášenlivosti vůči NSAID. AA je často kombinována s atopií, ale může být také pozorována jako izolovaná forma onemocnění. AA je charakterizován silným trvalým tokem. Pacienti s AA se často dostávají na jednotky intenzivní péče - podle řady autorů, častěji než pacienti s jinými klinickými a patologickými variantami bronchiálního astmatu.
Průběh rinosinusitidy v této kategorii pacientů s bronchiálním astmatem má své vlastní charakteristiky. AA nejčastěji debutuje s prodlouženou rýmou, která u 20-25% pacientů postupně přechází do polypózní rinosinusopatie.
Aspirinová rinosinusopatie se projevuje rinorea, nazální kongescí, nedostatkem vnímání pachů, bolestí v projekci vedlejších nosních dutin, bolestí hlavy. Přibližně polovina pacientů s polypousovou rinosinusitidou v průběhu času začne reagovat zadusením, aby dostalo NSAID. První záchvaty dýchavičnosti v této kategorii pacientů se často vyskytují po chirurgických zákrocích, jako jsou polypektomie, radikální operace na nosní dutinách, atd. V některých případech jsou jiné sliznice postiženy také polyposy, jako je žaludek a urogenitální systém. Někdy prvnímu záchvatu dýchavičnosti předcházejí roky nepřetržitě se opakující chronické rýmy, při které nelze detekovat exoalergeny.
Nosní symptomy jsou obvykle výrazné a obtížně léčitelné. Obvykle se používají lokální a někdy i systémové glukokortikosteroidy, ale často nejsou dostatečně účinné a pacienti se pravidelně podrobují chirurgické léčbě.
Pacienti s AA netolerují aspirin a jiné NSAID a tato nesnášenlivost se projevuje zčervenáním obličeje, ztrátou vědomí, záchvaty udušení, kašlem, rýmou a konjunktivitidou, urtikariálními vyrážkami, angioedémem, horečkou, průjmem, bolestí břicha, doprovázenou nevolností a zvracením. Nejzávažnějším projevem reakce na aspirin je astmatický stav, zástava dýchání a šok.

Neexistují žádné přesvědčivé údaje o dědičné náchylnosti k AA, ale probíhá výzkum v této oblasti, protože existují pozorování několika rodin, v nichž je bronchiální astma kombinováno s intolerancí na aspirin. K onemocnění dochází ve věku od 30 do 50 let, častěji jsou ženy nemocné.
Pacienti s AA představují 9–22% všech pacientů s bronchiálním astmatem.

Buňky, které se podílejí na zánětu a jsou v dýchacích cestách, produkují různé mediátory, které mají přímý vliv na hladké svaly průdušek, krevních cév a buněk vylučujících hleny, a také vysílají "signály" do jiných buněk, čímž je přitahují a aktivují. Mezi různými mediátory způsobujícími redukci hladkých svalů průdušek jsou nejdůležitější cysteinové leukotrieny. Tyto látky mohou mít další významné účinky, jako je otok, bronchiální hyperreaktivita a sekrece hlenu.
Takzvané pomalu reagující látky (MRS-A) byly objeveny Felbergem a Kellawayem v roce 1938, kdy tito badatelé vstříkli do plic morčat otrávený kobr a ukázali, že došlo k bronchospasmu, který nebyl spojen s účinkem histaminu, který se jevil pomaleji a pokračoval. delší. Ačkoli zpět v šedesátých letech Brockehurst et al. dospěl k závěru, že látka MRS-A je mimořádně důležitým mediátorem alergie, Smuelsson a jeho kolegové, kteří založili strukturu MPC-A, museli čekat na projevení lepších analytických metod. Poté, co bylo zřejmé, že MPC-A je vlastně leukotrien, bylo vynaloženo značné úsilí na objasnění biologických vlastností leukotrienů a na vývoj léků, které jsou jejich antagonisty a inhibitory syntézy.
Leukotrieny se syntetizují z kyseliny arachidonové, která se uvolňuje imunologickou nebo neimunologickou stimulací různých buněk zapojených do zánětu. Kyselina arachidonová se může podrobit dalším metabolickým přeměnám, a to jak pomocí systému cyklooxygenázy (s tvorbou prostaglandinů a tromboxanů), tak pomocí enzymového systému 5-lipoxygenázy (s tvorbou leukotrienů). Funkce 5-lipoxygenázy vyžaduje protein vázaný na membránu, nazývaný protein aktivující 5-lipoxygen. Zpočátku se předpokládalo, že tento enzym je nezbytný pro vazbu s enzymy 5-lipoxygenasou, ale nyní se předpokládá, že se jedná o kontaktní protein pro kyselinu arachidonovou.
Jakmile 5-lipoxygenáza přemění kyselinu arachidonovou na leukotrieny, je zničena a inaktivována. Při výrobě enzymového systému 5-lipoxygenázy je přirozeným meziproduktem leukotrien A4 (LTA4) - nestabilní epoxid, který se potom, v kombinaci s vodou, může nonentimaticky přeměnit na dihydroxylát leukotrienu B4 (LTB4) nebo, když se kombinuje s glutathionem, stává se cysteinovým leukotrienem. (LTS4). Pak se LTS4 převede na LTD4 pomocí gama-glutamyltranferázy a pak pomocí dipeptidáz do LTE4. LTE4 prochází dalšími metabolickými transformacemi. U lidí se však malá, ale stálá část LTE4 vylučuje v nezměněné formě močí. Toto pozorování bylo velmi užitečné pro monitorování procesu produkce leukotrienu při bronchiálním astmatu a dalších onemocněních.
Poměr mezi LTB4 a cysteinovými leukotrieny se pohybuje mezi buňkami. Eosinofily, bazofily, žírné buňky a alveolární makrofágy jsou schopny syntetizovat LTS4: neutrofily syntetizují primárně LTB4.
Receptory pro LTB4 a pro cysteinové leukotrieny jsou odlišné. Hlavním účinkem LTB4 je zřejmě přitahování a aktivace buněk zapojených do zánětu, především neutrofilů a eozinofilů. Předpokládá se, že LTB4 hraje důležitou roli ve vývoji hnisavého zánětu a může být také nezbytný při vývoji zánětlivých onemocnění, včetně revmatoidní artritidy.
Jeho úloha v patogenezi bronchiálního astmatu je však sporná a zůstává nejasná. Ukázalo se, že antagonisté receptorů LTB4 neovlivňují poruchy dýchacích funkcí, které se vyskytují během časné zpožděné odpovědi pacientů s bronchiálním astmatem na "provokaci" antigenem.
V patogenezi AA se hraje klíčová úloha v metabolismu kyseliny arachidonové. Na něm se podílejí tři skupiny enzymů cykloxygenáza (CO), lipoxygenáza (LO) a monoxygenáza. Produkty štěpící dráhy kyseliny arachidonové 5-lipoxygenázy jsou leukotrieny LTS4, LTD4 a LTE4, které jsou považovány za nejsilnější bronchokonstriktory (v agregátu vytvářejí pomalým způsobem reagující látku anafylaxe). LTS4, LTD4 a LTE4 hrají klíčovou roli v zánětlivé odpovědi při bronchiálním astmatu. Nejsou to pouze bronchokonstriktory, ale také zvyšují vaskulární permeabilitu, zvyšují edém bronchiální sliznice, způsobují zvýšenou sekreci hlenu bronchiálními žlázami se sníženou clearance bronchiálního obsahu. Specifický biochemický defekt u AA pacientů nebyl dosud nalezen, ale je známo, že při užívání aspirinu nebo jiných NSAID, které jsou inhibitory CO, se metabolismus kyseliny arachidonové mění hlavně na lipoxygenázovou dráhu. Bylo také zjištěno, že intenzita záchvatu udušení způsobeného příjmem nesteroidních protizánětlivých léků je do značné míry způsobena závažností účinku tohoto léčiva na cykloxygenázu.
S důrazem na úlohu cystenyl-leukotrienů v patogenezi AA je třeba upozornit na zvýšený obsah LTE4 (přibližně 3-6krát) v moči a LTS4 v nosní sekreci ve srovnání s jinými variantami astmatu. Provokace aspirinem dramaticky zvyšuje množství LTE4 a LTS4 v moči, nosních sekrecích a bronchiální laváži.
Také velký zájem je teorie destiček vývoje AA. Bylo zjištěno, že krevní destičky pacientů s AA, na rozdíl od zdravých destiček, jsou aktivovány in vitro působením NSAID, což se projevuje zvýšením chemiluminiscence a degranulace buněk s uvolňováním cytotoxických a prozánětlivých mediátorů. Jiné periferní krevní buňky se neaktivovaly pod účinkem NSAID in vitro. Jak je známo, blokáda DH způsobená NSAID vede k inhibici produkce prostaglandinu (GH) H2. Autoři teorie krevních destiček naznačují, že snížení hladiny tohoto PG hraje důležitou roli v aktivaci krevních destiček u pacientů s AA.
U drtivé většiny prací nebyla prokázána participace mechanismu reagin ve vývoji asfyxie aspirinu. Existuje pouze několik zpráv o detekci specifických IgE protilátek proti derivátům aspirinu.

Důležité pro stanovení diagnózy AA mají údaje o anamnéze o odpovědi pacienta na příjem léků proti bolesti nebo antipyretik. Někteří pacienti mohou mít po použití nesteroidních protizánětlivých léků jasné známky vývoje atakování asfyxie. Absence indikací nesnášenlivosti vůči NSAID u řady pacientů s AA je obvykle způsobena následujícími důvody: relativně nízký stupeň přecitlivělosti na léčiva s anti-cykloxygenním účinkem, současné užívání léčiv, které neutralizují bronchokonstriktorový účinek NSAID, např. Antihistaminika, sympatomimetika, teofillin, používá nastavení;, vzácný příjem NSAID.
Určitá část pacientů s AA však neužívá NSA a záchvaty astmatu v nich mohou být spojeny s konzumací přírodních salicylátů a produktů konzervovaných kyselinou acetylsalicylovou. Je třeba poznamenat, že významná část pacientů si není vědoma skutečnosti, že různé nesteroidní protizánětlivé léky jsou součástí takových často používaných kombinačních léčiv, jako jsou citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin atd.
Je důležité zeptat se pacienta s bronchiálním astmatem na otázku týkající se účinnosti užívání teofedrinu k úlevě od astmatického záchvatu. Pacienti s AA obvykle indikují neúčinnost teofedrinu nebo označují jeho dvoustupňový účinek: nejprve se objeví mírný pokles bronchospasmu a pak se bronchospasmus opět zvyšuje v důsledku přítomnosti amidopyrinu a fenacetinu v teofedrinu.
Intenzita reakce na NSAID závisí na stupni citlivosti pacienta na léčivo, také úzce koreluje s anticyklooxygenázovou aktivitou tohoto léčiva. Podle řady autorů vykazuje indomethacin největší NSAID proti centrálním orgánům. Čím silnější je anti-cykloxigenázový účinek NSAID, tím intenzivnější jsou symptomy nesnášenlivosti u této skupiny léčiv. Intenzita reakce také koreluje s dávkou léku. Důležitou roli hraje metoda užívání NSAID. Při inhalaci, intravenózním nebo intramuskulárním podání je intenzita reakce obvykle maximální.
V diagnóze AA je tedy významná úloha sběru anamnézy a analýzy klinických projevů onemocnění.
Pro potvrzení diagnózy AA lze nyní použít provokativní testy in vivo nebo in vitro.
Při provádění provokativního testu in vivo používají buď požití aspirinu, nebo ve zvýšených koncentracích inhalací ve vodě rozpustného aspirinu - lysin-aspirinu s následným sledováním ukazatelů průchodnosti průdušek. Vzhledem k možnosti udušení může tuto studii provést pouze odborník. Je nezbytné vybavení a dostupnost vyškoleného personálu, který je připraven poskytnout nouzovou pomoc při rozvoji bronchospasmu. Indikací pro provokativní test s aspirinem je potřeba objasnit klinickou a patogenetickou variantu astmatu. Pacientům s nuceným výdechovým objemem v 1 s je umožněn provokativní test (FEV1 ) není menší než 65-70% správných hodnot. Kromě nízkých hladin respiračních funkcí jsou kontraindikace provokativních testů také potřebou častého užívání sympatomimetik, demence, těhotenství a závažného krvácení. Antihistaminika snižují citlivost pacienta na aspirin, takže jsou zrušena nejméně 48 hodin před začátkem testu. Sympatomimetika a léky teofylinu se zruší v závislosti na jejich farmakokinetických vlastnostech, například salmeterol by měl být zrušen nejméně 24 hodin před testem.
V současné době se vyvíjí metoda pro laboratorní diagnostiku AA na základě stanovení LTE4 v moči a LTS4 v výplachu nosu.
Je třeba poznamenat, že během provokativních testů s lysin-aspirinem u pacientů s AA se obsah LTE4 v moči a LTS4 v výplachu nosu dramaticky zvýšil.
Zdá se, že v blízké budoucnosti budou v diagnostice této varianty bronchiálního astmatu doporučeny určité standardy.

V současné době je při léčbě bronchiálního astmatu, včetně aspirinu, hlavní role dlouhodobého užívání protizánětlivých léčiv proti astmatu. Pro výběr adekvátní protizánětlivé léčby je důležité stanovit závažnost astmatu. Žádný test nemůže přesně klasifikovat závažnost bronchiálního astmatu, ale kombinované hodnocení symptomů a ukazatelů respiračních funkcí dává představu o závažnosti onemocnění. Ukázalo se, že hodnocení průběhu bronchiálního astmatu na základě klinických projevů onemocnění souvisí s ukazateli stupně zánětu dýchacích cest.
V závislosti na stupni obstrukce a stupni její reverzibility se astma klasifikuje podle závažnosti do intermitentních, mírně perzistentních (chronických), středně závažných (středně závažných) a závažných. V léčbě astmatu je v současné době používán „odstupňovaný“ přístup, při němž se intenzita léčby zvyšuje s rostoucí závažností astmatu. Nejčastěji užívanými léky bez exacerbace astmatu jsou inhalační kortikosteroidy, jejichž dávka závisí na závažnosti astmatu, nedocromilu sodného a kromolynu sodného, ​​dlouhodobě působícího teofylinu a prodloužených sympatomimetik.
Pacienti s AA obvykle potřebují vysoké udržovací dávky inhalačních kortikosteroidů: nosní symptomy také vyžadují dlouhodobou léčbu lokálními steroidy. V této skupině pacientů se často musí uchýlit ke jmenování systémových steroidů, proto jsou vyvinuty různé patogenetické přístupy k léčbě AA.
Jednou z patogenetických metod léčby AA je desenzibilizace aspirinem. Metoda je založena na jevu vývoje tolerance pacienta AA na opakované účinky NSAID v období 24-72 hodin po udušení způsobeném příjmem NSAID. Stevenson ukázal, že desenzibilizace aspirinem pomáhá kontrolovat symptomy rinosinusitidy a astmatu. Desenzibilizaci aspirinem provádějí také pacienti, pokud je to nutné, aby předepsali NSAID pro další onemocnění (CAD, revmatická onemocnění atd.). Desenzibilizace se provádí podle různých schémat, které jsou vybrány individuálně, v nemocnici a pouze lékařem, který tuto techniku ​​vlastní. Desenzibilizace začíná dávkou 5-10 mg a dosahuje až 650 mg a vyšší, podpůrné dávky jsou 325-650 mg / den.
Anti-kontrakce k desenzibilizaci i aspirinem je exacerbací průdušek primárního astmatu, krvácení, peptického vředu žaludku a dvanáctníku, závažných onemocnění jater a ledvin, těhotenství.
Nedávné studie ukázaly, že mechanismus desenzibilizace je spojen s necitlivostí receptorů dýchacích cest k biologickým účinkům leukotrienů. Proto jsou v současné době při léčbě pacientů s AA velmi důležití antagonisté leukotrienových receptorů. Klinická účinnost monoterapie montelukastem a zafirlukastu v léčbě pacientů s AA byla prokázána.
V našich studiích vede přidání antagonistů leukotrienu k léčbě bronchiálního astmatu k výraznému zvýšení FEV ve srovnání s placebem.1 ke zlepšení špičkových výdechových výdechů v ranních a večerních hodinách, aby se snížily noční záchvaty astmatu. Dobrý účinek antagonistů leukotrienu je také ukázán, když se používá v kombinaci se steroidy a / nebo perorálními steroidy.
V současné době tedy můžeme říci, že se objevila třída léčiv, která ovlivňuje patogenetické vazby AA a dává výrazný klinický účinek.

1. Bronchiální astma. Globální strategie. Dodatek k časopisu Pulmonology. - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. Bronchiální astma. M., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eozinofilní zánět u astmatu. NEnglJMed 1990; 32'3: 1033-89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Pokyny pro léčbu astmatu. Thorax 1993; 48 (2 suppl): SI-S24.
5. Burney PGJ. Aktuální problémy v epidemiologii astmatu, v Holgate ST, et al (eds), Astma: Physiology. Imunologie a léčba. London Academic press, 1993; str. 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desenzibilizace astmatik citlivých na aspirin: terapeutická alternativa? J Asthma 1983, 20 (Suppl 1): 31-8.

Část 1, viz č. 8, část II, viz č. 15, část III, viz č. 19, část IV, viz č. 20, část V. Ing.

Aspirinové astma

Co je aspirinové bronchiální astma

Charakteristickým rysem vývoje onemocnění spojeného s odpovědí těla na aspirin je výrazná symptomatologie a vysoké riziko komplikací vnějšího dýchacího traktu.

V důsledku porušení metabolismu kyseliny arachidonové dochází k bronchokonstrikci a dochází k bronchospasmu.

Příznaky

Známky astmatu aspirinu jsou poměrně snadno rozpoznatelné, jedná se o tzv. "Aspirinovou triádu".

  1. Intolerance na skupinu nesteroidních protizánětlivých léčiv.
  2. Zánět nosní dutiny s následným výskytem polypů.
  3. Dušnost, až příznaky udušení.

V první fázi se onemocnění podobá nachlazení horních cest dýchacích. Doplňuje obraz špatně léčitelnou rýmu.

Ale spojení exacerbace symptomů s užíváním aspirinu je detekováno poměrně rychle. Po 1-2 hodinách po užití aspirinu nebo jiného podobného léku má pacient potíže s dýcháním nosem, z něhož vyteče čistá kapalina.

Symptomy jsou doplněny kožními reakcemi:

  • Červené skvrny;
  • Blistry;
  • Svědění;
  • Otok kůže.

Dále se objevuje exspirační dušnost, při které je výdech podáván tvrději než inhalace. Začal tak obstrukci průdušek, o čemž svědčí pískání.

V důsledku asfyxie může být stav pacienta kritický, nicméně smrtelné případy s tímto onemocněním jsou poměrně vzácné.

Příčiny vývoje

Aspirinové astma nelze označit za klasický příklad komplikací po alergické reakci.

Důvodem není produkce histaminů a patologické změny ve složení krve, k nimž dochází v důsledku individuální intolerance na aspirin. Proto se tato patologie často nazývá respirační pseudoalergie.

Ale nemůžete vinit jen aspirin za výskyt této choroby. Příčinou onemocnění se může stát téměř každý lék ze skupiny nesteroidních protizánětlivých léčiv (NSAID):

Ve vztahu k různým lékům u pacientů dochází ke zkřížené reakci. Například, jestliže osoba je citlivá na aspirin, pak s 50-100% pravděpodobností, reakce na jiné léky z této skupiny bude stejná.

Přírodní salicyláty, které jsou bohaté na některé produkty, jsou také schopny způsobit onemocnění:

Relapse onemocnění může způsobit:

  • Klobásy;
  • Pivo;
  • Některé druhy konzervačních látek;
  • Žluté barvivo E 102.

V opačném případě riskuje neustálé setkávání se s naprosto neočekávanými exacerbacemi onemocnění.

Léčba

Nejpřesnější metodou diagnostiky tohoto onemocnění je provokativní test. Takový postup by však měl provádět pouze zkušený odborník v lékařském centru, který má nutně oddělení resuscitace.

Existují tři závažnosti onemocnění.

  1. V mírné formě, tam jsou vzácné útoky, které nemají těžké příznaky a jít pryč na jejich vlastní.
  2. Průměrná forma je charakterizována citlivějšími útoky, jejichž četnost je více než dvakrát za měsíc.
  3. Závažná forma onemocnění je často život ohrožující pro pacienta. Útoky se vyskytují mnohem častěji, většinou v noci, a jsou závažnější, doprovázené těžkým udušením.

Terapeutická opatření zahrnují vše, co se používá při léčbě jiných forem astmatu, ale s přihlédnutím k alergickým faktorům. Po diagnóze jsou všechna NSAID vyloučena z pacientova seznamu léčiv.

Léčba tohoto typu astmatu je zaměřena především na potlačení symptomů a eliminaci možnosti záchvatů, protože astma aspirinu nelze zcela vyléčit.

Důvodem je skutečnost, že individuální intoleranci určité látky nelze vyléčit a při setkání s tímto patogenem je vždy šance na relaps onemocnění.

Aspirin Astma Attack

Pokud došlo k útoku, je nutná okamžitá akce.

Za tímto účelem má medicína celou řadu nástrojů:

  • Inhalační b2-agonisté rychle působí;
  • Anticholinergní léčiva;
  • Kyslíková terapie;
  • Steroidní antialergické hormony (glukokortikosteroidy);
  • Adrenalin - v život ohrožujících případech.

Preventivní opatření

Úkolem je však nejen zmírnit útok, ale také prevence.

Pro tento účel se široce používá inhalace glukokortikoidů, a pokud taková opatření nepřinesou očekávaný účinek, léčba pokračuje systémovými glukokortikoidy.

Používají se stejní agonisté b2, ale s delším účinkem.

Pro profylaktické účely se také používají methylxanthiny a antileukotrienové přípravky.

Zakázané léky a jak je nahradit

Pro osoby trpící astmatem aspirinu existuje přísné tabu o používání celé skupiny drog. Ale tyto léky se používají při léčbě řady nemocí a co když je jejich použití nezbytné?

V tomto případě musíte zvolit náhradu, tj. Lék se stejným léčivým účinkem, ale z jiné farmaceutické skupiny.

Nejvhodnější náhradní možnosti jsou:

Tyto léky mají antipyretické, analgetické účinky a mohou nahradit všechny léky, které pacient netoleruje.

Anestezie pro aspirin astma

Při výběru anestézie u pacienta trpícího astmatem aspirinu je nutné dávat přednost lékům, které současně usnadňují dýchání.

Patří mezi ně:

  • Ftorotan, který má vynikající bronchodilatační účinek.
  • Můžeme také použít enfluran, i když jeho schopnost expandovat průdušky je mnohem nižší.
  • Ketamin, anestetikum, které působí během operace inhalací, se také osvědčilo.

Diethylether je nežádoucí, protože přispívá ke zvýšení sliznice bronchiální sekrece.

Typ anestezie, jakož i možnost samotné operace, se stanoví v každém jednotlivém případě. Pokud průběh astmatu není přístupný lékařskému dohledu, doporučuje se odložit operaci, což znamená celkovou anestezii, až do dalšího zlepšení, pokud je to možné. Zde je nutné vyhodnotit poměr potřeby / rizika.

Aspirinové astma

Aspirinové bronchiální astma je pseudoalergický chronický zánět dýchacího ústrojí, způsobený přecitlivělostí na aspirin a další nesteroidní protizánětlivé léky a projevující se nazální kongescí, rinorea, obtíže s dýcháním, kašlem, astmatickými záchvaty. Průběh onemocnění je závažný. Diagnostika zahrnuje důkladnou analýzu anamnestických dat a stížností, posouzení výsledků fyzického vyšetření a respirační funkce. Léčba je založena na vyloučení nesteroidních protizánětlivých léčiv, dodržování speciální diety, použití bronchodilatátorů, glukokortikoidů, antagonistů leukotrienových receptorů.

Aspirinové astma

Aspirinové bronchiální astma je speciální variantou bronchiálního astmatu, při které je rozvoj bronchospastického syndromu způsoben zvýšenou citlivostí na nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), včetně kyseliny acetylsalicylové, jakož i přírodních salicylátů. Výsledné porušení metabolismu kyseliny arachidonové vede ke vzniku bronchospasmu a zúžení lumenu průdušek. Aspirinové bronchiální astma má závažný průběh, špatně reaguje na zavedení bronchodilatátorů a vyžaduje včasné podání inhalačních glukokortikosteroidů, aby se zabránilo komplikacím.

Onemocnění se vyskytuje hlavně u dospělých a častěji jím trpí ženy ve věku 30-40 let. Intolerance na NSAID je pozorována u 10–20% pacientů s bronchiálním astmatem a tyto počty se zvyšují, když je astma kombinována s rinosinusitidou. Poprvé byla hypersenzitivita na aspirin s rozvojem laryngospasmu a dušnost zjištěna již na počátku 20. století, krátce po objevení a zavedení kyseliny acetylsalicylové do klinické praxe.

Příčiny aspirinu Aspirin

Vznik aspirinového bronchiálního astmatu je způsoben zvýšenou citlivostí na aspirin a další NSAID: diklofenak, ibuprofen, indomethacin, ketoprofen, naproxen, piroxikam, kyselinu mefenamovou a sulindac. Ve většině případů je v souvislosti s výše uvedenými léky pozorována zkřížená reakce, tj. V přítomnosti přecitlivělosti na aspirin se v 50–100% případů pozoruje přecitlivělost na indomethacin, sulindac atd.

Hyperreakce s rozvojem bronchospasmu je často pozorována nejen u drog, ale také u přírodních salicylátů: rajčat a okurek, pomerančů a citronů, jablek a paprik, některých bobulí (malin, jahod, jahod atd.), Koření (skořice, kurkuma). Kromě toho se hypersenzitivita často vyvíjí na žlutém barvivovém tartazinu, stejně jako na různé konzervy, které zahrnují deriváty kyseliny salicylové a kyseliny benzoové.

Mechanismus vzniku bronchospasmu a souvisejících astmatických záchvatů při astmatu aspirinu není způsoben klasickými alergiemi, nýbrž porušením metabolismu kyseliny arachidonové (často je takové porušení geneticky způsobeno) působením nesteroidních protizánětlivých léčiv. Současně se tvoří zánětlivé mediátory v nadbytku - cysteinylové leukotrieny, které zvyšují zánětlivý proces v dýchacích cestách a vedou k rozvoji bronchospasmu, vyvolávají nadměrnou sekreci bronchiálního hlenu, zvyšují vaskulární permeabilitu. To nám umožňuje považovat tuto patologii za respirační pseudo-atopii (pseudo-alergii).

Navíc u pacientů dochází ke snížení metabolismu cyklooxygenázy kyseliny arachidonové se snížením tvorby prostaglandinů E, expanzí průdušek a zvýšením počtu prostaglandinů F2a zužujících bronchiální strom. Dalším patogenetickým faktorem, který se podílí na vývoji astmatu aspirinového průduškového průdušku, je zvýšení aktivity krevních destiček, když do těla vstupují nesteroidní protizánětlivé léky. Zvýšená agregace krevních destiček vede ke zvýšenému uvolňování biologicky aktivních látek, jako je thromboxan a serotonin, které způsobují bronchospasmus, zvýšenou sekreci bronchiální žlázy, zvýšení bronchiální sliznice a rozvoj broncho-obstrukčního syndromu.

Symptomy aspirinového bronchiálního astmatu

Existuje několik možností pro průběh astmatu aspirinového bronchiálního astmatu - čisté aspirinové astma, aspirinové triády a kombinace přecitlivělosti na nesteroidní protizánětlivé léky s atopickým astmatem.

Onemocnění se nejčastěji vyvíjí u pacientů trpících chronickou rinosinusitidou nebo astmatem, kteří se často objevují poprvé na pozadí virové nebo bakteriální infekce, když je v souvislosti s tím přijata febrifuge. Obvykle se během 0,5-1 hodiny po požití aspirinu nebo jeho analogů, hojné rinorea, trhání, zarudnutí obličeje a horní části hrudníku vyvíjí záchvat, který odpovídá klasickému průběhu bronchiálního astmatu. Útok je často doprovázen nevolností a zvracením, bolestí v břiše, snížením krevního tlaku se závratí a omdlením.

S izolovaným („čistým“) aspirinovým bronchiálním astmatem je charakteristický rozvoj záchvatu udušení krátce po užívání NSAID v nepřítomnosti jiných klinických projevů a relativně příznivého průběhu onemocnění.

V aspirinové triádě je kombinací příznaků rinosinusitidy (nazální kongesce, rýma, bolest hlavy), nesnášenlivosti k nesteroidním protizánětlivým léčivům (bolest v spáncích, vyrážka, epizody kýchání a slz) a závažné progresivní astma s častými záchvaty astmatu, rozvoj astmatického stavu.

V kombinaci s aspirinem a atopickým astmatem spolu s aspirinovou triádou se objevují příznaky alergických reakcí s rozvojem bronchospasmu při požití rostlinného pylu, domácích a potravinových alergenů a také častých známek poškození jiných orgánů a systémů, včetně fenoménu recidivující urtikárie, ekzému atopická dermatitida.

Diagnostika astmatu aspirinu

Správná diagnóza astmatu aspirinu může být provedena pečlivým sběrem historie, jasným spojením mezi rozvojem astmatických záchvatů s kyselinou acetylsalicylovou a jinými NSAID, stejně jako léky, které zahrnují aspirin, "přírodní" salicyláty a potravinářské barvivo tartazin.

Usnadňuje diagnostiku pacientů s aspirinovým bronchiálním astmatem, tzv. Aspirinovou triádou, tj. Kombinací nesnášenlivosti s nesteroidními protizánětlivými léky, závažnými astmatickými záchvaty a klinickými příznaky chronické polypousové rinosinusitidy (potvrzené rentgenem nosních dutin a endoskopickým vyšetřením nosohltanu).

Pro potvrzení diagnózy jsou provokativní testy s kyselinou acetylsalicylovou a indometacinem informativní. NSAID mohou být podávány orálně, nazálně nebo inhalací. Studie by měly být prováděny pouze ve specializovaném zdravotnickém zařízení vybaveném prostředky kardiopulmonální resuscitace, takže je možný vývoj anafylaktoidních reakcí během provokačního testu. Zkouška je považována za pozitivní, pokud existují známky asfyxie, narušeného nosního dýchání, rýmy, slz a snížení FEV1 (nucený výdechový objem v první sekundě) při zkoumání funkce vnějšího dýchání.

Je nutné provést diferenciální diagnózu astmatu aspirinového bronchiale s dalšími onemocněními (atopickým astmatem, chronickou obstrukční plicní nemocí, akutními respiračními infekcemi, tuberkulózou a nádorovými lézemi průdušek, srdečním astmatem atd.). Současně jsou prováděny nezbytné instrumentální a laboratorní studie, včetně radiografie hrudníku, CT plic, bronchoskopie, spirometrie, ultrazvuku srdce, konzultací s pulmonologem, alergikem, imunologem, kardiologem, otolaryngologem a dalšími odborníky.

Léčba astmatu aspirinu

Léčba pacientů s bronchiálním astmatem vyvolaným aspirinem se provádí v souladu s obecnými směrnicemi vyvinutými na pomoc s různými typy bronchiálního astmatu. Je důležité vyloučit použití aspirinu a jiných nesteroidních antiflogistik, stejně jako potravin obsahujících přírodní salicyláty. V případě potřeby mohou být po konzultaci se svým lékařem povoleny relativně bezpečné léky, jako je paracetamol.

Základní léky používané pro prevenci útoků dušnosti u pacientů s aspirinem bronchiálním astmatu - inhalační kortikosteroidy (beclometazondipropionátu, budesonid, flutikasonpropionátu), inhalační b2-agonisté s dlouhodobým účinkem (formoterol a salmeterol) a antileukotriene léčiv (zafirlukast, montelukast, zileuton). Navíc plánovaná léčba chronické rinosinusitidy a nosních polypů.

V období exacerbace během záchvatů udušení jsou předepisovány rychle působící inhalační b2-agonisté (salbutamol, fenoterol), anticholinergní léčiva (ipratropium bromid), teofylin, aminofylin. Při těžkém aspirinovém bronchiálním astmatu se používají perorální a injekční glukokortikosteroidy, infuzní terapie. Pokud je současně chronická polyposis rhinosinusitis, chirurgická léčba může být provedena s endoskopickým odstraněním polypů.