Přednáška 5. Zápal plic. Etiologie, patogeneze, klasifikace

1. Definice a etiologie Pneumonie je akutní infekční exsudativní zánět dýchacích oblastí plic, který je způsoben mikroorganismy různé povahy a pokrývá distální respirační trakt.
Etiologie. Nejčastějšími původci pneumonie získané v komunitě jsou pneumokoky (30-40%), mykoplazmy (až 20%) a viry (10%). V případě nozokomiální pneumonie jsou patogeny obvykle Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Legionella, Aspirgillus, Mycoplasma a Pneumocystis. V aspirační pneumonii jsou patogeny nejčastěji spojovány s grampozitivními a gramnegativními bakteriemi s anaerobními mikroorganismy. Taková pneumonie se vyskytuje u onemocnění gastrointestinálního traktu, nervového systému, u pacientů s vícečetným poraněním. U adolescentů je nejčastější příčinou pneumonie Mykoplasma pneumoniae.

2. Patogeneze Onemocnění se vyskytuje v podmínkách superinfekce nebo vysoké virulence mikroorganismu na jedné straně a snížení imunity na straně druhé. Mikroorganismy pronikají plicní tkání jedním ze čtyř způsobů: inhalací vzduchem; aspirace z orofaryngu; hematogenní šíření jejich vzdáleného zdroje infekce; lymfocytů (ze sousedních orgánů) s poraněním hrudníku. Nejtypičtější je inhalační cesta infekce. Určitou roli v patogenezi pneumonie hrají porušování buněčného mechanismu protiinfekční ochrany, neurotrofní poruchy průdušek a plic, které jsou spojeny s účinkem bakteriální flóry na inter-receptorový přístroj dýchacího traktu.
Predispozičními faktory pro komunitní pneumonii jsou kouření, stres, podchlazení, fyzická únava a emocionální přepětí, prodloužená přítomnost v blízkosti pracovního kondicionéru, porucha vědomí jakékoli etiologie, epilepsie s častými záchvaty, mechanická ventilace, intoxikace alkoholem, stavy imunodeficience (primární nebo sekundární). Tyto faktory, potlačující lokální obranné mechanismy a narušující plicní oběh, vedou k porážce průdušek a alveol.

3. Klasifikace pneumonie Podle mezinárodní klasifikace (European Respiratory Society, 1995) je izolována pneumonie:
1) získaná komunita (primární);
2) nozokomiální nozokomiální, vyskytující se 48-72 hodin po hospitalizaci u jiných onemocnění;
3) u osob s těžkými vadami imunity;
4) atypické.
Dříve rozšířená klasifikace pneumonie podle patomorfologického znaku do krupovitých a fokálních charakteristik poskytuje relativně málo informací pro volbu optimální etiotropní terapie. Racionálnější z praktického hlediska by mělo být považováno za přidělení dvou hlavních tříd pneumonie - „komunitní“ a „nozokomiální“. Každá třída je charakterizována nejen místem původu, ale má také své základní rysy (epidemiologické, klinické, radiologické, atd.), A co je nejdůležitější - určitý rozsah patogenů.
Z tohoto hlediska je pneumonie izolována, vyskytuje se v úzce interagujících skupinách, jejichž vlastnosti jsou následující:
- obvykle se vyskytují u dříve zdravých lidí v nepřítomnosti patologie pozadí;
- onemocnění je nejčastější v zimním období, a to z důvodu vysoké četnosti infekcí virem chřipky A, viru respirační infekce, určitých epidemiologických situací (virové epidemie, propuknutí mykoplazmatické infekce, Q horečky atd.);
- rizikovými faktory jsou kontakt se zvířaty, ptáky (ornitóza, psitakóza), kontakt s klimatizátory (legionella pneumonia);
- hlavní patogeny: pneumokoky, mykoplazmy, legionely, chlamydie, různé viry, hemophilus bacilli.
Nosokomiální (nemocniční) pneumonie je charakterizována následujícími rysy:
- vyskytují se po dvou nebo více dnech hospitalizace v nepřítomnosti klinických a radiologických příznaků poškození plic během hospitalizace;
- jsou formou nozokomiálních (nemocničních) infekcí a jsou třetí po infekci močových cest a infekci ran;
- úmrtnost na nozokomiální pneumonii je asi 20% - rizikovými faktory jsou skutečnost, že pacienti zůstávají na odděleních intenzivní péče, jednotkách intenzivní péče, mechanické ventilaci, tracheostomii, bronchoskopických vyšetřeních, pooperačním období (zejména po operacích torako-abdominálních operací), masivní terapii antibiotiky, septických stavech;
- Hlavními patogeny jsou gramnegativní mikroorganismy, stafylokoky.
Podle závažnosti, pneumonie mírné, střední, těžké, extrémně těžké.
Pneumonie plic je charakterizována: tělesnou teplotou do 38 ° C, počtem dechů do 25 za minutu, tepovou frekvencí do 90 za minutu, nepřítomností nebo mírnou intoxikací a cyanózou, mírnou leukocytózou.
Pneumonie střední závažnosti je charakterizována: teplotou - 38-39 ° C, počtem dechů 25-30 za minutu, tepovou frekvencí - 90-100 za minutu, středně těžkou intoxikací a cyanózou, leukocytózou s posunem doleva.
Těžká pneumonie je charakterizována: teplotou - nad 39 ° C, počtem dechů - nad 30 za minutu, tepovou frekvencí nad 100 za minutu, výraznou intoxikací a cyanózou, leukocytózou, toxickou neutrofilní granularitou, anémií.
Po dobu trvání vyzařování typického (až 4 týdny), vleklé (více než 4-6 týdnů). K prodlouženému průběhu pneumonie dochází zpravidla v případě etiologie pneumokokového onemocnění nebo v přítomnosti asociace mikroorganismů v lézi.
Mezi komplikace vyzařují:
- plicní (pohrudnice), infekční destrukce (tvorba abscesů);
- extrapulmonální (perikarditida, myokarditida, infekční toxický šok atd.).

Etiologie a patogeneze komunitní pneumonie

Obsah

Pneumonie získaná ve Společenství (CAP) je akutní infekční onemocnění, které se vyskytlo v ambulantních stavech nebo se vyskytlo v prvních 48 hodinách (2 dny) po hospitalizaci a projevilo se příznaky infekční léze dolních dýchacích cest (kašel, tvorba sputa, dušnost, bolest na hrudi, horečka) a radiografické příznaky „čerstvých“ fokálních a infiltrativních změn v plicích bez zjevné diagnostické alternativy

EPIDEMIOLOGIE

Bohužel stále neexistuje „zlatý standard“ pro diagnostiku a diferenciální diagnózu pneumonie získané v komunitě a dalších (non-pneumonických) infekcí dolních dýchacích cest získaných v komunitě (INDP), které nelze zanedbávat při analýze jednotlivých epidemiologických studií výskytu INDP. K dnešnímu dni máme k dispozici omezené informace o prevalenci závažných klinických forem INDP, protože většina odhadů je založena na analýze výzvy obyvatelstva k lékařské péči.

Navzdory velkému pokroku v moderní medicíně - používání účinných vakcín pro prevenci a antibakteriálních látek pro léčbu, je výskyt pneumonie získané komunitou stále vysoký v mnoha zemích po celém světě. Například incidence pneumonie získané v komunitě je ve většině zemí 10-12 na 1000 obyvatel (nejčastěji jsou postiženy děti mladší 5 let a lidé starší 65 let) a míra úmrtnosti na pneumonii je 50-60 na 100 000 obyvatel USA a je to 6 - 6 let. - místo mezi příčinami smrti. Pokud vezmeme oficiální statistiky Ministerstva zdravotnictví Ruské federace (Ústřední výzkumný ústav pro organizaci a informatizaci zdravotnictví Ministerstva zdravotnictví Ruské federace) v roce 1999 mezi osobami staršími 18 let, bylo více než 440 000 případů komunitní pneumonie (což je 3,9% případů).0). Je však zřejmé, že tyto údaje neodrážejí skutečný výskyt, který podle výpočtů dosahuje 14–15%.0, a celkový počet pacientů ročně v Rusku přesahuje 150000 lidí.

1. Národní centrum pro zdravotnické statistiky. Zdraví, Spojené státy, 2006, s grafem o trendech ve zdraví Američanů. Dostupné na adrese: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.

2. Woodhead M, Blasi F, Ewig S a kol., Pokyny pro respirační infekce. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.

Etiologie a patogeneze komunitní pneumonie

Pneumonie je způsobena různými patogeny. Takže z tkáně zemřelého pacienta z pneumonie můžete vybrat až 100 druhů mikroorganismů, ale počet patogenů, které způsobují pneumonii, je ve skutečnosti omezený.

Ochrana lokálních dýchacích cest zahrnuje mechanické faktory (aerodynamická filtrace, větvení průdušek, epiglotis, kašel a kýchání, oscilační pohyby řasnatého řasnatého epitelu bronchiální sliznice), jakož i mechanismy nespecifické a specifické imunity, které jsou dále rozděleny na buněčné a humorální. Důvody pro množení infekčního agens v dýchacích oblastech plic mohou být buď snížení účinnosti ochranných mechanismů mikroorganismu, nebo masivní dávka mikroorganismů a / nebo jejich zvýšená virulence.

Lze rozlišit čtyři patogenetické mechanismy, s různou frekvencí způsobující rozvoj pneumonie:

• aspirace sekrecí orofarynge. Tento mechanismus je hlavní cestou infekce dolních dýchacích cest. U relativně zdravého člověka je za normálních podmínek orofarynx nejčastěji kolonizován Streptococcus pneumoniae, zatímco dolní části dýchacího ústrojí zůstávají sterilní v důsledku řady ochranných mechanismů těla a dýchacího systému (reflex kašle, mukociliární clearance, antibakteriální aktivita makrofágů, sekreční imunoglobulin). Pokud jsou ochranné systémy porušeny (například v případě virové infekce postihující dýchací systém nebo v případě masivní reprodukce Streptococcus pneumoniae), je infikován dolní respirační trakt;

• inhalace mikroorganismů obsahujících aerosol. Vyskytuje se mnohem méně často av podstatě tento mechanismus infekce hraje důležitou roli při infikování takovými atypickými patogeny, jako je Legionella spp. a C. pneumoniae;

• hematogenní šíření mikroorganismů z extrapulmonálního fokusu infekce (endokarditida trikuspidální chlopně, septická pánevní žilní tromboflebitida);

• přímé šíření infekce ze sousedních postižených orgánů (například absces jater) nebo v důsledku infekce pronikavých ran na hrudi.

Navzdory významnému pokroku v oblasti mikrobiologie lze etiologii pneumonie získané v komunitě prokázat pouze v 50% případů. V případech, kdy je patogen nasazen (např. S. pneumoniae), není možné prokázat, že byl příčinou pneumonie, protože tento mikroorganismus by mohl být jednoduše „pozorovatelem“ infekčního procesu a ne jeho příčinou. Na druhé straně v poslední době bylo mnoho nových patogenů, které způsobují pneumonii (např. L. pneumophila, C. pneumoniae, SARS-asociovaný koronavirus, Hantavirus atd.), Takže možná ještě musíme identifikovat řadu mikroorganismů, které reagují pro rozvoj pneumonie.

Nejčastějšími patogeny pneumonie získané v komunitě jsou:

Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila, atd. (Vzácně).

A velmi zřídka může být příčinou pneumonie získané v komunitě Pseudomonas aeruginosa (často u pacientů s bronchiektází, cystickou fibrózou).

Je také možné kombinovat S. pneumoniae s jinými patogeny, jako je M. pneumoniae / C. pneumoniae, která je detekována u 3-40% pacientů [3].

Etiologie pneumonie získané v komunitě do značné míry závisí na věku a přítomnosti komorbidit u pacienta, jakož i na řadě faktorů. Mycoplasma pneumoniae a Chlamidia pneumoniae (20–30%) hrají tedy u mladých lidí a lidí středního věku významnou úlohu, zatímco u starších lidí je jejich etiologická role nevýznamná. M. pneumoniae a C. pneumoniae jsou také charakterizovány mírnějším průběhem pneumonie, zatímco u pacientů vyžadujících léčbu na jednotce intenzivní péče roste úloha patogenů, jako je například Legionella spp. A S. aureus a negativní enterobakterie.

Proto je vhodné oddělit pacienty podle věku a přítomnosti komorbidit [1,2]. V tabulce 1 je tedy uvedena skupina pacientů a nejpravděpodobnějších patogenů

Tabulka 1. Skupiny pacientů s CAP a pravděpodobnými patogeny

10. Pneumonie: etiologie, patogeneze

Pneumonie je akutní infekční zánětlivé onemocnění plic se zapojením všech strukturních prvků plicní tkáně s povinnou lézí alveol a rozvojem zánětlivého exsudace v nich.

Epidemiologie: incidence akutní pneumonie je 10,0–13,8 na 1000 obyvatel, u osob starších 50 let - 17 na 1 000 obyvatel.

A) pneumonie získaná v komunitě (získaná v komunitě):

1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) - 70-90% všech pacientů s pneumonií získanou v komunitě

2. Haemophilus influenzae (hemophilus bacillus)

3. Mycoplasma pneumonaiae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Další patogeny: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

B) Nozokomiální (nemocniční / nozokomiální) pneumonie (tj. Pneumonie, Vývoj 72 hodin po hospitalizaci S výjimkou infekcí, které byly v inkubační době v době přijetí pacienta do nemocnice A až 72 hodin po propuštění):

1. Gram-pozitivní flóra: Staphylococcus aureus

2. Gram-negativní florma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Anaerobní flóra: gram-pozitivní (Peptostreptococcus, atd.) A gram-negativní (Fusobacterium, Bacteroides, atd.)

Nemocný vliv na etiologii a povahu průběhu nemocniční pneumonie má Specifika zdravotnického zařízení.

B) pneumonie ve stavech imunodeficience (vrozená imunodeficience, infekce HIV, iatrogenní imunosuprese): pneumocysta, patogenní houby, cytomegalovirus.

Faktory predisponující k rozvoji pneumonie:

1) porušení interakce horních cest dýchacích a jícnu (alkoholický spánek, anestézie s intubací, epilepsie, poranění, mrtvice, gastrointestinální onemocnění: rakovina, striktura jícnu atd.)

2) onemocnění plic a hrudníku se snížením lokální ochrany dýchacích cest (cystická fibróza, kyfoskolióza)

3) infekce sinus (čelní, maxilární, atd.)

4) faktory oslabení celkového organismu (alkoholismus, urémie, diabetes, hypothermie atd.)

5) stavy imunodeficience, léčba imunosupresivy

6) cestování, kontakt s ptáky (chlamydiální pneumonie), kondicionéry (legionella pneumonia)

1. Penetrace patogenů pneumonie do dýchacích orgánů plic s bronchogenním (nejčastěji) hematogenním (se sepse, endokarditidou trikuspidální chlopně, septickou tromboflebitidou pánevních žil, obecnými infekčními chorobami), na kontinuinatem (přímo z přilehlých postižených orgánů, např. S ​​abscesem abscesu, abscesem pacientské léze). ve způsobech s následnou adhezí na epitelových buňkách bronchopulmonálního systému. Současně se pneumonie vyvíjí pouze tehdy, je-li narušena funkce lokálního bronchopulmonálního ochranného systému, stejně jako když celková reaktivita těla a mechanismy nespecifické ochrany klesají.

2. Vývoj pod vlivem infekce lokálního zánětlivého procesu a jeho šíření přes plicní tkáň.

Část mikroorganismů (pneumokoky, Klebsiella, E. coli, hemofilní bacil) produkuje látky, které zvyšují vaskulární permeabilitu v důsledku pneumonie, počínaje malým ohniskem, poté se šíří skrz plicní tkáň ve formě „olejového skvrnku“ přes Kohnovy alveolární póry. Jiné mikroorganismy (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) produkují exotoxiny, které ničí plicní tkáň, což má za následek vznik nekrózy, která při slučování tvoří abscesy. Hlavní roli ve vývoji pneumonie hraje produkce cytokinů leukocyty (IL-1, 6, 8 atd.), Které stimulují chemotaxi makrofágů a dalších efektorových buněk.

3. Vývoj senzibilizace na infekční agens a imuno-zánětlivé reakce (v případě hyperergické reakce organismu se vyvíjí lobarová pneumonie, v případě normální nebo hypergické fokální pneumonie).

4. Aktivace peroxidace lipidů a proteolýzy v plicní tkáni, které mají přímý škodlivý účinek na plicní tkáň a podporují rozvoj zánětlivého procesu v plicní tkáni.

I. Etiologická skupina pneumonie

Ii. Epidemiologické skupiny pneumonie: nelékařské (komunitní, domácí, ambulantní); nemocnice (nozokomiální, nozokomiální); atypické (tj. způsobené intracelulárními patogeny - legionellou, mykoplazmami, chlamydií); u pacientů s imunodeficiencí a na pozadí neutropenie.

Iii. Lokalizací a délkou: jednostranný (celkový, zlomkový, polysegmentální, segmentový, centrální (kořenový) a bilaterální.

Iv. Podle závažnosti: těžké; středně těžké; mírné nebo abortivní

V. Přítomností komplikací (plicní a extrapulmonální): komplikované a nekomplikované

Vi. V závislosti na fázi onemocnění: výška, rozlišení, rekonvalescence, protrahovaný průběh.

Hlavní klinické projevy pneumonie.

Lze rozlišit řadu klinických syndromů pneumonie: 1) intoxikace; 2) obecné zánětlivé změny; 3) zánětlivé změny v plicní tkáni; 4) poškození jiných orgánů a systémů.

1. Plicní projevy pneumonie:

A) kašel - nejprve suchý, pro mnohé první den formou častého kašle, druhý den kašel s těžko uvolnitelným sputem mukopurulentního charakteru; Pacienti s lalokovou pneumonií často vykazují "rezavé" sputum v důsledku výskytu velkého počtu červených krvinek v něm.

B) bolest na hrudi - nejcharakterističtější pro lobarovou pneumonii způsobenou zapojením do procesu pohrudnice (pleuropneumonie) a nižších interstrikálních nervů. Bolest se náhle objevuje, je velmi intenzivní, zhoršuje se kašlem, dýcháním; při těžké bolesti je v dechu odpovídající zpoždění odpovídající poloviny hrudníku, pacient ji „šetří“ a drží ji za ruku. Při fokální pneumonii může být bolest mírná nebo nepřítomná.

C) dušnost - jeho závažnost závisí na délce pneumonie; s lalokovou pneumonií lze pozorovat významnou tachypnoe až do 30-40 minut, zatímco obličej je bledý, drsný, s křídly otok nosu při dýchání. Dyspnea se často kombinuje s pocitem „přetížení hrudníku“.

D) fyzické příznaky lokálního plicního zánětu.:

1) otupující (zkrácení) bicí zvuk, resp. Lokalizace zánětlivého ohniska (vždy jasně definovaná s labarem a ne vždy vyjádřená fokální pneumonií)

2) zvýšený třes hlasu v důsledku zhutnění plicní tkáně nad fokusem léze (v případě lobarové pneumonie)

3) crepitus, naslouchaný přes ohnisko zánětu - připomíná malou prasklinu nebo zvuk, který slyšíte, když si prsty ucpete brady vlasů u ucha; v důsledku rozpadu během inhalace stěn alveol, impregnovaných zánětlivým exsudátem; slyší se pouze při inhalaci a není slyšitelný při výdechu

Pro nástup pneumonie je charakteristické, že crepitatio indux je hlasité, není slyšet v omezeném prostoru a jako by pocházelo z dálky; Rozlišení pneumonie je charakterizováno crepitatio redux, to je hlasité, sonorous, slyšel přes širší oblast a, jak to bylo, přímo nad uchem. Uprostřed plicního zánětu, kdy jsou alveoly zaplněny zánětlivým výpotkem, není crepitus bugged.

4) jemné probublávání v projekci ohniska zánětu - charakteristické pro fokální pneumonii, je odrazem lokální bronchitidy spojené s bronchopneumonií

5) změny v vezikulární respiraci - v počátečním stádiu a rozlišovací fázi pneumonie, je oslabena vezikulární respirace a v případě lobarové pneumonie není ve fázi výrazné konsolidace plicní tkáně slyšet respirace vezikulární respirace.

6) bronchophony - posilování hlasu pacienta, naslouchání hrudníku (pacient šeptá „jeden, dva, tři“) - pozorované ve fázi významné konsolidace plicní tkáně s lalokovou pneumonií

7) bronchiální dýchání - je slyšet v přítomnosti rozsáhlé oblasti konsolidace plicní tkáně a zachování bronchiálního vedení.

8) hluk pleurálního tření - určený pleuropneumonií

2. Extrapulmonální projevy pneumonie:

A) horečka, zimnice - akutně začíná laloková pneumonie, náhle dochází k intenzivní bolesti v hrudi, zhoršuje se dýcháním, jsou pozorovány zimnice, teplota stoupá na 39 ° C a vyšší; fokální pneumonie začíná postupně, vzestup teploty je postupný, zpravidla ne vyšší než 38,0-38,5 ° C, zimnice není konzistentní.

B) syndrom intoxikace - celková slabost, snížený výkon, pocení (nejčastěji v noci a s malou námahou), snížený nebo úplný nedostatek chuti k jídlu, myalgie, artalgie ve výšce horečky, bolest hlavy, v těžkých případech - zmatenost, delirium. V těžkých případech lobarové pneumonie je možná žloutenka (v důsledku zhoršené funkce jater s těžkou intoxikací), krátkodobého průjmu, proteinurie a cylindrurie, herpesu.

1. Radiografie hrudníku - Nejdůležitější metoda pro diagnostiku pneumonie.

V počátečním stadiu pneumonie - zvýšený pulmonální model postižených segmentů.

Ve stádiu zhutnění - intenzivní ztmavnutí plic pokrytých zánětem (oblasti infiltrace plicní tkáně); s lobarovou pneumonií je stín homogenní, homogenní, v centrálních oblastech intenzivnější, s fokální pneumonií, zánětlivou infiltrací ve formě jednotlivých ložisek.

Ve stadiu rozlišení se zmenší velikost a intenzita zánětlivé infiltrace, postupně vymizí, obnoví se struktura plicní tkáně, ale plicní kořen může zůstat delší dobu delší.

2. Laboratorní zánětlivý syndromleukocytóza, vzorec leukocytů svdig vlevo, toxická granularita neutrofilů, lymfopenie, eosinopenie, zvýšená ESR u UAC, zvýšený a2- a g-globulin, kyseliny sialové, seromukoid, fibrin, haptoglobin, LDH (zejména 3. frakce), C- reaktivního proteinu v LHC.

Kritéria závažnosti pneumonie.

1-2 segmenty ze dvou stran nebo celý podíl

Celkem více než 1 podíl; polysegmentální

Srovnávací charakteristiky lobarové a fokální pneumonie.

Akutní, náhlá, s vysokou tělesnou teplotou, zimnicí, bolestí na hrudi

Postupné, zpravidla po nebo na pozadí respirační virové infekce

Bolestivé, nejprve suché, pak s „rezavým“ sputem

Zpravidla bezbolestné, se separací mukopurulentního sputa

Bolest hrudníku

Charakteristické, velmi intenzivní, spojené s dýcháním, kašel

Nízký charakter a nízká intenzita

Výskyt bronchophony, zvýšený třes hlasu

Tupý bicí zvuk na postižené oblasti

Ne vždy pozorováno (v závislosti na hloubce a velikosti zánětlivého zaměření)

Crepitus na začátku zánětu a ve fázi rozpouštění, dýchání průdušek ve výšce onemocnění, často hluk pleurálního tření

Na omezené ploše, crepitus, oslabení vezikulárního dýchání je určeno, jemné bublající rales jsou slyšeny

Dyspnea a cyanóza

Málo vyslovené nebo nepřítomné

Laboratorní známky zánětu

Intenzivní homogenní stmívání laloku plic

Bodové ohnisko s různou intenzitou (v oblasti jednoho nebo několika segmentů)

1. Plicní: parapneumonická pleuróza b. absces a plicní gangréna c. syndrom bronchiální obstrukce, akutní respirační selhání.

2. Extrapulmonální: t akutní plicní srdce b. infekční toxický šok c. nespecifická myokarditida, endokarditida, meningitida, meningoencefalitida e. DIC syndrom e. psychóza g. g. anémie akutní glomerulonefritida a. toxická hepatitida

Základní principy léčby pneumonie.

1. Lékařské ošetření: hospitalizace (pouze ambulantní léčba mírnou pneumonií s řádnou péčí o pacienta).

Během celého febrilního období a intoxikace, stejně jako do odstranění komplikací - odpočinek na lůžku, 3 dny po normalizaci tělesné teploty a vymizení intoxikace - polopenze, pak režim oddělení.

Správná péče o nemocné je nutná: prostorný pokoj; dobré osvětlení; větrání; čerstvý vzduch v komoře; důkladnou péči o ústní dutinu.

2. Lékařská výživa: v akutním febrilním období pít dostatek tekutin (brusinkový džus, ovocné šťávy) asi 2,5-3,0 litrů denně; v prvních dnech - dieta snadno stravitelných potravin, kompotů, ovoce, následovaná číslem tabulky 10 nebo 15; Kouření a alkohol jsou zakázány.

3. Etiotropní léčba: AB - základ léčby akutní pneumonie.

Principy etiotropní léčby pneumonie:

A) léčba by měla začít co nejdříve, před izolací a identifikací patogenu

B) léčba by měla být prováděna pod klinickou a bakteriologickou kontrolou s určením patogenu a jeho citlivosti na AB

B) AB by měl být podáván v optimálních dávkách a v takových intervalech, aby bylo zajištěno vytvoření terapeutických koncentrací v krvi a plicní tkáni

D) léčba AB by měla pokračovat až do vymizení intoxikace, normalizace tělesné teploty (nejméně 3-4 dny perzistentní normální teploty), fyzických dat v plicích, resorpce zánětlivé infiltrace do plic podle rentgenového záření.

D) při absenci účinku AB během 2-3 dnů se mění, v případě těžkého průběhu pneumonie se AB kombinuje

E) nekontrolované užívání AB léčiv je nepřijatelné, protože to zvyšuje virulenci infekčních agens a forem rezistentních na léčiva

G) při dlouhodobém užívání AB se může vyvinout nedostatek vitamínů B v důsledku porušení jejich syntézy ve střevě, což vyžaduje korekci nerovnováhy vitamínů; je nutné včas diagnostikovat kandidózu a střevní dysbiózu, která se může vyvinout při léčbě AB

H) během léčby se doporučuje sledovat indikátory imunitního stavu, protože léčba AB může způsobit inhibici imunitního systému.

Algoritmus empirické antibiotické terapie pneumonie získané v komunitě (věk pacientů do 60 let) t: ampicilin (nejlépe amoxicilin) ​​1,0 g 4krát denně, pokud je účinek - pokračujte v léčbě po dobu 10-14 dnů, pokud ne - předepište možnosti: erythromycin 0,5 g 4krát denně / doxycyklin 0,1 g 2 jednou denně / biseptol 2 tablety 2x denně po dobu 3-5 dnů, pokud je účinek - pokračujte v léčbě po dobu 10-14 dnů, ne-li - hospitalizace v nemocnici a racionální léčba antibiotiky.

Algoritmus empirické antibiotické léčby sekundární pneumonie získané v komunitě (pacient je starší 60 let): Cefalosporiny druhé generace (cefaclor, cefuroxime) perorálně nebo intramuskulárně po dobu 3-5 dnů, pokud je účinek - pokračujte v léčbě po dobu 14-21 dnů, pokud ne - předepište možnosti: erythromycin 0,5 g 4krát denně; 0,5 - 1,0 g za den po dobu 3-5 dnů; účinek - pokračování terapie 14-21 dnů, bez účinku - hospitalizace a racionální terapie antibiotiky.

4. Patogenetická léčba:

A) obnovení odvodňovací funkce průdušek: vykašlávání (bromhexin, ambroxol / lasolvan, bronchicum, kořen lékořice 5-7 dnů), mukolytika (acetylcystein po dobu 2-3 dnů, ale nikoli od 1. dne); v těžkých případech onemocnění, rehabilitační bronchoskopie s 1% roztokem dioxidinu nebo 1% roztokem furaginu.

B) normalizace tónu bronchiálních svalůV přítomnosti bronchospasmu jsou indikovány bronchodilatátory (euphyllinum v kapkách, prodloužený teofylin uvnitř, aerosol b2-adrenomimetika).

B) imunomodulační terapieProdigiosan v postupně se zvyšujících dávkách od 25 do 100 µg intramuskulárně s intervalem 3-4 dnů, v průběhu 4-6 injekcí; T-aktivin 100 ug 1 krát za 3-4 dny n / a; thymalin 10-20 mg / m 5-7 dnů; sodná sůl nukleinátu 0,2 g 3-4 krát denně po jídle; levamisol (dekaróza) 150 mg 1 krát denně po dobu 3 dnů, poté 4denní přestávka; kurz se opakuje třikrát; adaptogeny (extrakt eleutherococcus 1 lžička 2-3 krát denně; ženšenová tinktura 20-30 kapek 3 krát denně; čínská tinktura z citrónové trávy 30-40 kapek 3krát denně; interferonové přípravky (1 amp obsah je rozpuštěn v 1 ml isotonický chlorid sodný, injikovaný v / m 1 milion IU 1-2krát denně každý den nebo každý druhý den po dobu 10-12 dnů).

D) antioxidační terapie: Vitamin E 1 tobolka 2-3 krát denně ústy po dobu 2-3 týdnů; Essentiale 2 tobolky 3krát denně po celou dobu onemocnění; emoxipin 4-6 mikronů / kg / den intravenózně odkapává na fyziologický roztok.

5. Boj proti intoxikaci: intravenózní kapání gemodezu (400 ml 1 krát denně), izotonický roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy; pít hodně brusinkových ovocných šťáv, ovocných šťáv, minerální vody; s těžkou intoxikací - plazmaferéza, hemosorpce.

6. Symptomatická léčba:

A) antitusika: předepsáno v prvních dnech nemoci se suchým kašlem (libexin 0,1 g 3-4 krát denně, tusuprex 0,01-0,02 g 3krát denně).

B) antipyretika a léky proti bolesti, protizánětlivé léky (paracetamol 0,5 g 2-3 krát denně; voltaren 0,025 g 2-3 krát denně)

7. Fyzioterapie, pohybová terapie, dechová cvičení: inhalační terapie (bioparox každé 4 hodiny, 4 dechy na inhalaci; protizánětlivé odezvy heřmánku, hypericum ve formě inhalace; acetylcystein); elektroforéza chloridu vápenatého, jodidu draselného, ​​lidazu, heparinu do oblasti pneumonického fokusu; UHF elektrické pole ve slabě tepelné dávce, indukční, mikrovlnná na zánětlivém nidus; aplikace (parafín, ozocerit, bahno) a akupunktura ve fázi resekce pneumonie; Cvičení (v akutním období - léčba polohy, pacient by měl ležet na zdravé straně 3-4krát denně, aby se zlepšilo provzdušňování plic pacienta, stejně jako na břiše, aby se snížila tvorba pleurálních adhezí; diafragmatické dýchání); masáž hrudníku.

8. Léčba a rehabilitace sanatoria.

V případě mírné menší fokální pneumonie je rehabilitace pacientů omezena na léčbu a pozorování na lůžku na klinice. Pacienti s pokročilou běžnou pneumonií s těžkou intoxikací, hypoxemií, stejně jako lidé s pomalým průběhem pneumonie a její komplikace jsou posíláni do rehabilitačního centra (oddělení). Pacienti, kteří měli pneumonii, jsou posláni do místních sanatorií („Bělorusko“, Minská oblast, „Bug“, „Alesya“, oblast Brest) a do klimatických středisek se suchým a teplým podnebím (Jalta, Gurzuf, jižní Ukrajina).

ITU: předběžně HV periody v mírné formě akutní pneumonie 20-21 dnů; s mírnou formou 28-29 dnů; v těžké formě, stejně jako při komplikacích: 65-70 dnů.

Klinické vyšetření: pacienti, kteří měli pneumonii a byli propuštěni s klinickým zotavením, byli pozorováni po dobu 6 měsíců s vyšetřeními 1, 3 a 6 měsíců po propuštění z nemocnice; pacienti, kteří měli pneumonii s protrahovaným průběhem, kteří byli propuštěni se zbytkovými klinickými projevy onemocnění, jsou pozorováni po dobu 12 měsíců s vyšetřeními po 1, 3, 6 a 12 měsících.

Pneumonie

Kódy ICD - 10

Cílem přednášky je na základě získaných poznatků vytvořit diagnózu pneumonie, provést diferenciální diagnostiku u jiných plicních onemocnění, formulovat diagnózu a předepsat individuální léčbu konkrétnímu pacientovi s pneumonií.

Etiologie, patogeneze, patomorfologie komunitní pneumonie

Etiologie, patogeneze, patologie nozokomiální pneumonie

Instrumentální a laboratorní diagnostika pneumonie

Diagnostická kritéria pro pneumonii

Diferenciální diagnostika pneumonie

Prognóza, prevence pneumonie

Pacient P., 64 let

si stěžovali na kašel s malým množstvím nažloutlého zeleného sputa, zvýšením tělesné teploty až na 38,3 ° C, bolestí v pravé polovině hrudníku, která se vyskytuje při kašli a zhluboka se nadechla, celkové slabosti, dušnosti s mírnou námahou, pocením a bolestí hlavy. Ill akutně před 3 dny, po hypotermii. Při aplikaci na kliniku v místě bydliště lékař předepsal gentamicin 80 mg / m 2 krát denně, mukaltin 3 tablety denně, aspirin. Na pozadí léčby nebyla pozorována žádná významná pozitivní dynamika.

Pacient je bývalý voják, v současné době odchází do důchodu a pracuje jako školník. Kouří po dobu 22 let 1,5 až 2 balení cigaret denně. Pravidelně (2-3 krát ročně) po hypotermii nebo ARVI zaznamenává výskyt kašle s výbojem žluto-zeleného sputa, v posledních 2 letech se dušnost projevila mírnou fyzickou námahou.

Při vyšetření: stav střední závažnosti, kůže je čistá, mírná vlhkost, dochází k návalům kůže. Tělesná teplota - 39,1 ºС. Podkožní tuková vrstva je středně vyvinutá, není zde žádný edém, periferní lymfatické uzliny nejsou zvětšeny. BH samotná –30 min Dermální emfyzematóza hrudníku při pozorování upozorňovala na zpoždění pravé poloviny hrudníku při dýchání. S perkusí plíce na pozadí krabicového zvuku je oblast otupení definována na pravé straně pod úhlem ostří, ve stejné oblasti se zvyšuje hlasový chvění. Když auscultation poslouchal rozptýlené suché bzučení rales, vpravo pod úhlem lopatky - zóna crepitation. Tlumené srdce zní, žádný hluk. HR - 105 za minutu, krevní tlak - 110/65 mm Hg Břicho je měkké, bezbolestné, dostupné palpace ve všech odděleních. Játra, slezina nejsou zvětšeny. Žádné dysurické poruchy.

Krevní test: hemoglobin - 15,6 g / l; červené krvinky - 5.1x10.12; hematokrit - 43%; leukocyty - 14,4 h10,9; pb - 12%; с / я - 62%; lymfocyty - 18%; eosinofily - 2%; monocyty - 6%; destičky-238x10,9; ESR - 28 mm / h. Biochemická analýza krve: sérový kreatinin 112 μmol / l, biochemické parametry jater bez odchýlení od normy. Pulzní oxymetrie odhalila pokles saturace kyslíkem v krvi: Sa-2 94%. Analýza sputa: povaha mukopurulentních leukocytů hustě pokrývá zorné pole; eosinofily, spirály Kurshman, krystaly Charcot-Leiden, BK - nepřítomné; Stanoví se grampozitivní diplokoky. Spirometrie ukázala pokles FEV1 na 65% správné hodnoty (znak bronchiální obstrukce). Stanoví se rentgenový snímek orgánů hrudní dutiny ve dvou projekcích: plocha ztmavnutí (infiltrace) plicní tkáně v dolním laloku pravých plic (segmenty 6, 9, 10), plicní emfyzém a zvýšení plicního vzoru v důsledku intersticiální složky.

Pacient má tedy příznaky akutního onemocnění dolních cest dýchacích a anamnézy recidivujících respiračních syndromů (kašel a dušnost). Je třeba řešit následující úkoly: diagnostickou - stanovit nosologickou formu hlavních a doprovodných onemocnění a léčebně předepsanou léčbu v souladu se stanovenou diagnózou.

Pneumonie je skupina odlišná v etiologii, patogenezi a morfologických charakteristikách akutních infekčních onemocnění (zejména bakteriálních), charakterizovaných fokálními lézemi dýchacích částí plic s povinnou přítomností intraalveolární exsudace; rozvoj zánětlivé reakce v plicní tkáni je důsledkem porušení ochranných mechanismů mikroorganismu na pozadí masivního vystavení mikroorganismům se zvýšenou virulencí.

Pneumonie získaná v komunitě (CAP) je akutní onemocnění, které se vyskytlo v podmínkách komunit nebo později než 4 týdny po propuštění z nemocnice, nebo bylo diagnostikováno v prvních 48 hodinách od doby hospitalizace, nebo bylo vyvinuto u pacienta, který nebyl v pečovatelských domech / odděleních dlouhodobého lékařského pozorování více než 14 den, doprovázený příznaky infekce dolních cest dýchacích (horečka, kašel, sputum, bolest na hrudi, dušnost), radiologické příznaky čerstvých fokálních a infiltračních změn v plicích x v nepřítomnosti diagnostických alternativ.

Nosokomiální pneumonie (NP) (nemocniční, nozokomiální) je onemocnění charakterizované výskytem „čerstvých“ fokálních a infiltrativních změn v plicích 48 nebo více let po hospitalizaci v kombinaci s klinickými údaji potvrzujícími infekční povahu (nová vlna horečky, hnisavý sputum nebo hnisavý výtok tracheobronchiálního stromu, leukocytóza atd.), s výjimkou infekcí, které byly v inkubační době NP okamžikem přijetí pacienta do nemocnice.

Pneumonie spojená s poskytováním lékařské péče

Tato kategorie zahrnuje pneumonii u osob v pečovatelských domech nebo v jiných zařízeních dlouhodobé péče. Podle podmínek výskytu mohou být přisuzovány komunitě, ale zpravidla se od nich liší ve složení patogenů a profilu rezistence vůči antibiotikům.

Podle WHO zaujímá Východoevropské partnerství 4. místo ve struktuře příčin smrti. Podle oficiálních statistik v Rusku v roce 1999 bylo mezi lidmi starší 18 let registrováno 440 049 (3,9%) případů EP. V roce 2003 byla ve všech věkových skupinách incidence EP 4,1%. Předpokládá se, že tyto údaje neodrážejí skutečný výskyt EAP v Rusku, který se odhaduje na 14–15%, a celkový počet pacientů ročně přesahuje 1,5 milionu lidí. Ve Spojených státech je každý rok diagnostikováno 5–6 milionů případů EAP, z nichž více než 1 milion vyžaduje hospitalizaci. Navzdory pokroku v antimikrobiální terapii se úmrtnost na pneumonii významně nesnížila. Více než 60 tisíc lidí zemře na hospitalizované pacienty kvůli VP. Podle Ministerstva zdravotnictví Ruské federace zemřelo v roce 2003 na naši zem, 44 zemřelých na 43 000 lidí, což je 31 případů na 100 000 lidí.

NP má mezi všemi nozokomiálními infekcemi 13-18% a je nejčastější infekcí na JIP (více než 45%). Fan-asociovaná pneumonie (VAP) se vyvíjí u 9-27% intubovaných pacientů.

Atributivní úmrtnost (přímo spojená s NP) se pohybuje od 10 do 50%.

Etiologie, patogeneze, patomorfologie VP

Pneumonie získaná ve Společenství jako nezávislá nozologická forma je infekční onemocnění, jehož hlavním morfologickým substrátem je exsudativní zánět v dýchacích částech plic bez nekrózy plicní tkáně. EP etiologie je přímo spojena s normální mikroflórou, kolonizující horní část dýchacích cest. Z mnoha mikroorganismů má pouze několik z nich pneumotropní povahu a zvýšenou virulenci a jsou schopny vyvolat zánětlivou reakci při uvolnění do dolních dýchacích cest.

Frekvenci etiologického významu mezi patogeny SZP dominuje S. pneumoniae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela jsou detekovány s frekvencí 8 až 30%, vzácnější patogeny (H. influenzae, S. aureies, Klebsiella a další enterobakterie jsou detekovány ve 3-5%. Mikroorganismy, které obývají horní respirační trakt a nejsou Příčiny SZP jsou: Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida Často mohou mít dospělí pacienti, kteří mají CAP, smíšenou nebo koinfekci, například kombinaci pneumokokové etiologie onemocnění a současné detekci sérologických příznaků aktivní mykoplazmové nebo chlamydiové infekce. Pythonous viry často nezpůsobí přímé poškození dýchacích cest plic. Virové respirační infekce, především epidemická chřipka, jsou považovány za hlavní rizikový faktor pro cD.VP mohou být spojeny s novými, dříve neznámými patogeny způsobujícími propuknutí nemoci. zahrnují koronovirus spojený s SARS, virus ptačí chřipky (H5N1), virus prasečí chřipky (H1N1) a metapneumovirus.

Je nutné rozlišovat patologické intersticiální změny v plicní tkáni způsobené samotnými viry z bakteriální pneumonie, protože přístup k léčbě těchto dvou stavů je zásadně odlišný. Etiologická struktura SZP se může lišit v závislosti na věku pacientů, závažnosti onemocnění, přítomnosti průvodních onemocnění. Z praktického hlediska je vhodné rozlišovat skupiny pacientů s CAP a pravděpodobnými patogeny

VP ne-těžkého kurzu u osob bez průvodních onemocnění, kteří v posledních 3 měsících neužívali antimikrobiální léčiva.

Pravděpodobné patogeny: S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influenzae. Možná léčba v ambulantním prostředí (s lékařskými funkcemi).

SZP nejsou závažné u pacientů s komorbiditami (CHOCHP, cukrovka, městnavé srdeční selhání, cerebrovaskulární onemocnění, difuzní onemocnění jater, ledvin s poruchou funkce, chronický alkoholismus atd.) A / nebo užívali antimikrobiální léčiva v posledních 3 měsících.

Pravděpodobné patogeny: S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Možná léčba v ambulantním prostředí (s lékařskými funkcemi).

VP nelékařského kurzu, léčba v nemocnicích (obecné oddělení).

VP závažného průběhu, nemocniční péče (JIP).

Pravděpodobné patogeny: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Rizikové faktory VP:

plyn nebo prach dráždí dýchací cesty;

kontakt s klimatizačními systémy;

neuložená ústní dutina;

blesk v uzavřeném týmu;

Epidemiologie a rizikové faktory pro EAP známé etiologie

S. pneumoniae, anaerobes, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.

Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae

Gram-negativní enterobakterie, anaeroby.

Kmeny MRSA, Micobacterium tuberculosis, anaerobů, plísňových pneumonií, atypických mykobakterií.

Kontakt s klimatizačními jednotkami, zvlhčovači, vodními chladicími systémy

S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae

Vývoj VP na pozadí bronchiektázy, cystická fibróza

Burkhoideriacepacipa, S / aureus,

S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.

Lokální bronchiální obstrukce (bronchiální nádor)

S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.

Sibiřský vřed, mor, tularémie.

Příznaky, které byly důvodem pro léčbu, se vyvíjely akutně v mimosmyslových podmínkách. Existují rizikové faktory pro pneumonii - dlouhé období kouření tabáku s indexem kuřáků asi 20 let, známky patologie, které předurčují k rozvoji pneumonie - opakované epizody kašle a dušnosti, tendenci k onemocněním "nachlazení".

U 70% zdravých lidí mikroorganismy kolonizují orofarynx. Jedná se o pneumokoky, chřipkové bacily, Staphylococcus aureus. Mikroaspirace sekrece orofarynge za fyziologických podmínek je také pozorována u zdravých jedinců, zejména během spánku. Protiinfekční ochrana dolních dýchacích cest se provádí pomocí ochranných mechanismů: mechanická (aerodynamická filtrace, anatomické větvení průdušek, epiglottis, kašel, kýchání, oscilace řas cylindrického epitelu), mechanismy specifické a nespecifické imunity. Díky těmto systémům je zajištěna eliminace infikované sekrece z dolních dýchacích cest a je zajištěna jejich sterilita. Pro podporu rozvoje pneumonie může jednak snížit účinnost ochranných mechanismů mikroorganismu a jednak masivní dávka a / nebo virulence patogenu.

Hlavní patogenetické mechanismy vývoje VP jsou: t

aspirace sekrecí nosohltanu obsahujících potenciální patogeny pneumonie;

inhalace mikroorganismů obsahujících aerosol;

hematogenní a lymfogenní šíření infekce z extrapulmonálního fokusu (sepse, endokarditida trikuspidální chlopně, tromboflebitida);

přímé šíření infekce ze sousedních orgánů (absces jater atd.);

infekce v pronikajících ranách hrudníku.

Aspirace tajemství hltanu

Při poškození samočistících mechanismů tracheobronchiálního stromu, např. Při poruše virové respirační infekce, při poruše funkce ciliárního epitelu a snížení fagocytární aktivity alveolárních makrofágů, jsou vytvořeny příznivé podmínky pro rozvoj pneumonie.

Aspirace velkého množství obsahu z orofaryngu a / nebo žaludku může být doprovázena rozvojem tří syndromů v závislosti na povaze aspirátu: chemická pneumonitida (aspirace kyseliny chlorovodíkové - Mendelssohnův syndrom), mechanická obstrukce, aspirační pneumonie, která se vyvíjí, když je bakteriální infekce připojena během mechanické obstrukce a chemického pneumonitidy. Faktory podporující aspirace: deprese vědomí, gastroezofageální reflux, opakované zvracení, anestezie nosohltanu, mechanické narušení ochranných bariér.

Inhalace mikroorganismů obsahujících aerosol

Tento mechanismus vývoje pneumonie hraje hlavní roli v infekci dolních dýchacích cest povinnými patogeny, například Legionellou.

Podmínkou pro reprodukci mikroflóry v dolních dýchacích cestách je nadměrná tvorba hlenu, který chrání mikroby před účinky ochranných faktorů a přispívá k kolonizaci. Při vystavení rizikovým faktorům (hypotermii, respirační virové infekci atd.) A porušování ochranných mechanismů

Ochranné bariéry na cestě od nosohltanu k alveolům jsou překonány, patogen vstupuje do dýchacích cest plic a zánětlivý proces začíná ve formě malého zaměření.

Zánětlivý proces se vyvíjí v dýchacích oblastech plic - agregátu anatomických struktur plic, umístěných distálně od terminálních bronchiolů, které jsou přímo zapojeny do výměny plynů. Patří mezi ně dýchací bronchioly, alveolární vaky, alveolární pasáže a samotné alveoly. Kromě prostorů obsahujících vzduch zahrnuje dýchací část plic stěny bronchiolů, acini a alveol, tj. intersticiální struktury, ve kterých se také může vyvíjet infekční proces. Exudativní zánět v dýchací části plic určuje hlavní radiologický znak pneumonie - lokální pokles vzdušnosti plicní tkáně ("ztmavnutí", "snížení průhlednosti plicního pole", "zhutnění", "infiltrace"). Lokalizace pneumonického fokusu je často unilaterální, v dolních lalocích nebo v axilárních subsegmentech horních laloků, k šíření infiltrace dochází v jednom nebo dvou bronchopulmonálních segmentech. Taková lokalizace infiltračních změn odráží hlavní patogenetický mechanismus vývoje VP - apirace nebo inhalace patogenních patogenů do plic vzduchem přes respirační trakt. Bilaterální změny jsou více charakteristické pro plicní edém, intersticiální plicní nemoci, metastázy maligních nádorů v plicích, hematogenní a lymfogenní infekci plic v sepse.

Existují klinické a morfologické rozdíly s CAP, v závislosti na patogenu.

V případě pneumonie způsobené patogeny tvořícími endotoxiny (pneumococcus, hemophilus bacillus, Klebsiella), tento proces začíná zpravidla s toxickým poškozením alveolokapilární membrány, což vede k bakteriálnímu otoku. Pneumokoky typů I - III mohou způsobit sporadické i epidemické případy onemocnění u organizovaných skupin v důsledku infekce bakteriálních nosičů. Pneumokoky pronikají do plicní tkáně a do krevního oběhu, u 25% pacientů v prvních hodinách onemocnění je vyseto z krve. Dysomorfologický obraz v pneumokokové pneumonii typu I - III je charakterizován jako krupózní nebo pleuropneumonie, která v klasické variantě probíhá ve třech fázích: stádiu bakteriálního edému, stadia onemocnění jater a stadia rozlišení. V první fázi, pod vlivem endotoxinu uvolněného během smrti pneumokoků a enzymů (hemolysiny, hyaluronidáza), je poškozena alveolární kapilární membrána, zvyšuje se vaskulární permeabilita, zvyšuje se pocení plazmy a vyvíjí se velké množství edematózní tekutiny, která se šíří jako mastná místa z alveolů do alveol a průdušky. Pneumokoky jsou umístěny na periferii edému, uprostřed je zóna bez mikrobů fibrinového a hnisavého exsudátu. V závislosti na reaktivitě organismu je rozsah procesu segmentový, polysegmentální, frakční, subtotální povahy. Druhá etapa obvykle začíná 3. - 4. den od nástupu onemocnění a je charakterizována diapedézou erytrocytů, infiltrací leukocytů a masivní ztrátou fibrinu, v důsledku čehož je exsudát v alveolách transformován z tekutiny na jaterní tkáň (stadium hepatizace nebo hepatizace). Doba trvání této fáze je od 5 do 7 dnů, někdy i déle, po které začíná rozlišovací fáze pneumonie. V této fázi dochází k resorpci exsudátu za účasti fibrinolytického systému plic a proteolytických enzymů neutrofilů. Povinnou složkou pneumokokové pneumonie je fibrinózní pleuróza. Možná přidání hnisavé bronchitidy.

Pneumokoky jiných kmenů způsobují rozvoj fokální pneumonie (bronchopneumonie). Zánětlivý proces, primárně vznikající v průduškách, se pohybuje do plicního parenchymu, který se šíří podél průdušek. V plicní tkáni vznikají ložiska červené a červenošedé barvy, histologicky je detekován sérologicky exsudativní zánět s pluralitou a infiltrace leukocytů do plicní tkáně.

Pneumokoková pneumonie je charakterizována absencí destrukce plicní tkáně a téměř úplnou obnovou její struktury.

S pneumonií způsobenou flórou tvořící exotoxin (stafylokoky, streptokoky) tento proces začíná vývojem fokálního hnisavého zánětu s hnisavou fúzí plicní tkáně uprostřed. Stafylokoková pneumonie se zpravidla vyvíjí s chřipkou A, ve které jsou poškozeny ochranné mechanismy dýchacích cest. Staphylococcus tvoří exotoxin, produkuje enzymy - lecitinázu, fosfatázu, hemolyziny, koagulasy, které způsobují rychlý rozvoj destrukce plicní tkáně. Histologicky je stafylokoková pneumonie charakterizována omezenými ložisky infiltrace leukocytů s povinnou purulentní fúzí plicní tkáně ve středu těchto ložisek.

Varianta stafylokokové pneumonie je hematogenní pneumonie v sepse.

Streptokoková pneumonie, podobně jako stafylokoky, se vyvíjí po (nebo v pozadí) chřipky a jiných respiračních virových infekcí. Často komplikovaný pleurální výpotek a tvorba abscesu.

Pneumonie způsobená Friedlanderovým bacilem (Klebsiela pneumonie) se často vyvíjí na pozadí stavu imunodeficience u pacientů s diabetem, alkoholismem, staršími pacienty, u pacientů užívajících imunosupresiva. Podle morfologických příznaků připomíná Friedlanderova pneumonie lobar, charakterizovaný rozvojem hemoragické nekrózy se zhroucením plicní tkáně na pozadí oblastí bakteriálního edému konfluentní povahy. Příčiny rozpadu jsou vícečetná trombóza malých cév v oblasti zánětu.

Mykoplazma, ornitóza, některé virové pneumonie začínají zánětlivou lézí intersticiální plicní tkáně.

Mykoplazmatická pneumonie (Mycoplasma pneumonia) je vysoce virulentní a epidemické epidemie infekce jsou možné. Při nástupu onemocnění je klinický obraz charakteristický pro akutní respirační virovou infekci, zatímco v plicích se vyvíjí zánětlivý edém intersticiia. S rozvojem pneumonie se spojuje buněčná infiltrace plicního parenchymu, pneumonní fokus má podobnost s pneumokokovou pneumonií. Resorpce pneumonie je zpožděna až na 2-3 týdny.

Pneumonie způsobená hemofilními bacily (Haemophilus influenzae) u dospělých je zřídka nezávislým onemocněním, často se vyvíjí jako sekundární pneumonie u pacientů s chronickou bronchitidou. Podle morfologického obrazu je podobná fokální pneumokokové pneumonii.

Pneumonie je způsobena gram-negativní endotoxin-tvořící tyč Legionella pneumophila. Legionella se rychle rozmnožuje v teplém a vlhkém prostředí, pravděpodobnými zdroji infekce jsou klimatizační zařízení, rozvody tepla. V klinicko-morfologickém obraze se legionella pneumonie podobá mykoplazmatické pneumonii, která se obtížně teče.

Pneumonie s virovými onemocněními.

Chřipková pneumonie způsobená cytopatogenním účinkem viru na epitel dýchacího ústrojí začíná hemoragickou tracheobronchitidou s rychlou progresí onemocnění, když se bakteriální flóra spojí, častěji stafylokoková. Respirační virová infekce (viry chřipky A, viry B, infekce adenovirů, virová infekce syncytiálních respiračních virů, infekce parainfluenza) je považována za rizikový faktor pneumonie, virus je jakýmsi "dirigentem" bakteriální infekce. Úloha respiračních virů při výskytu pneumonie spočívá v potlačení lokální imunity v dýchacích cestách, zejména poškození epitelu, zhoršené bronchiální sekrece, potlačení aktivity neutrofilů a lymfocytů s poruchou syntézy imunoglobulinů. Z těchto důvodů se aktivuje bakteriální flóra, která určuje vývoj pneumonie. Pneumonie s chřipkou A a B je považována za komplikaci chřipkové infekce, která se vyvíjí častěji u pacientů se souběžným onemocněním au těhotných žen. Virová léze je charakterizována rozvojem bilaterálního intersticiálního plicního edému bez známek konsolidace, často považovaného za syndrom akutní respirační tísně (ARDS). Virologické vyšetření odhalí virus s vysokou titrovou chřipkou a bakteriologické vyšetření sputa často neodhalí patogenní bakteriální flóru. Tento patomorfologický obraz je charakterizován hemoragickou tracheobronchitidou, hemoragickou pneumonií, tvorbou hyalinních membrán na povrchu alveolů, významným počtem leukocytů v alveolech. Bakteriální pneumonie se vyvíjí po krátkém (1–4 denním) zlepšení stavu, v plicích jsou detekována ložiska infiltrace, pneumokoky, stafylokoky, hemofilus bacillus ve sputu. Hlavním rozdílem mezi chřipkovou pneumonií a sekundární bakteriální infekcí je neúčinnost léčby antibiotiky v prvním případě a vliv použití antibiotik ve druhém případě.

Skupina mikroorganismů sjednocená pod názvem Pneumocistis carinii patří mezi kvasinkové houby. Výsledky sérologických studií ukazují, že většina lidí trpěla asymptomatickou infekcí pneumocystou v prvních letech života, více než 90% dospělých má protilátky proti pneumocystám. Hlavní cestou infekce je přenos z osoby na osobu. Lidé s normálním imunitním systémem nejsou stálými nositeli pneumocyst, pneumocystis pneumonia je onemocnění pacientů s imunodeficiencí charakterizovaných zhoršenou buněčnou a humorální imunitou. Infekce málokdy přesahuje plic, což je vysvětleno nízkou virulencí patogenu. Pneumocystická pneumonie má tři patologické stadia vývoje. První stupeň je charakterizován pronikáním patogenu do plic a jeho připojením k fibronektinu stěn alveolů. Ve druhé etapě dochází k deskvamaci alveolárního epitelu a zvýšení počtu cyst v alveolárních makrofágech. Klinické příznaky pneumonie se objevují v této fázi. Třetí (poslední) stadium je alveolitis, s intenzivní desquamation alveolocytes, mono- nebo plasmacytic infiltrace intersticius, velké množství pneumocystis v alveolar makrofágech a lumen alveoli. Jak onemocnění postupuje, trophozoity a detrit, které se hromadí v alveolech, vedou k jejich úplné obliteraci, syntéza povrchově aktivních látek je narušena, což vede ke snížení povrchového napětí alveolů, snížení elasticity plic a ventilaci - poruchám perfúze. Klinické stavy spojené s pneumocystickou pneumonií: infekce HIV, imunosupresivní terapie, stáří atd.

Cytomegalovirus (CMV) je herpes virus. CMV je typickým představitelem oportunních infekcí, které se projevují pouze v primární nebo sekundární imunodeficienci. V 72-94% dospělé populace Ruské federace jsou v krvi detekovány specifické protilátky, což znamená, že v těle je přítomen samotný virus. U imunokompetentních jedinců je primární infekce CMV asymptomatická nebo s mírně výrazným syndromem podobným mononukleóze. Stejně jako všechny herpes viry, po počáteční infekci, CMV zůstává v lidském těle v latentním stavu, a pokud imunologické poruchy vyplývají z aktivace latentního viru nebo reinfekce, může se vyvinout vážné onemocnění. Rizikovou skupinou jsou pacienti infikovaní HIV, pacienti po transplantacích orgánů, pacienti s rakovinou, těhotné ženy, osoby užívající imunosupresivní terapii atd. Podmínkou reaktivace CMV je porucha v buněčné složce imunitního systému, primárně CD + 4 lymfocytární pomocné buňky.

Etiologie, patogeneze, patologie nozokomiální pneumonie

Většina NP má polymikrobiální etiologii a je způsobena gram (-) bakteriemi (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. A gram (+) cocci (Staphylococcus aureus). Anaeroby, viry a houby jsou vzácnými původci NP; u pacientů s NP bez stavů imunodeficience, patogeny jako C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, koaguláza-negativní stafylokoky mají etiologický význam.