Co je primární tuberkulóza?

Tuberkulóza není jen velmi časté onemocnění, ale také velmi rozmanité. V lékařství, tam je docela nemnoho jeho rozmanitostí, se lišit od sebe ve formě postiženého orgánu, povaze toku, typu a oblasti léze, stejně jako forma. Tento článek se bude zabývat první formou tuberkulózy - primární formou.

Co je primární tuberkulóza?

Primární plicní tuberkulóza je primární infekce úřadu (Mycobacterium tuberculosis) naprosto zdravého člověka s poškozením plicní tkáně. Nejčastěji (v 70% případů) jsou děti a lidé mladší třiceti let poprvé infikováni tuberkulózou způsobenou nízkou imunitou, plicními chorobami, špatnou výživou a nedostatečnými životními podmínkami, kouřením, životem v oblastech s vysokým epidemiologickým rozšířením a přítomností nemocného v rodině.

Kauzativní agens

Primární tuberkulóza nebo jakýkoliv jiný typ je spouštěna mykobakteriemi - speciálními mikroorganismy, které mají více než sedmdesát druhů. Současně jen několik z nich způsobuje tuberkulózu, z nichž jen málo jsou pro člověka nebezpečné:

  1. M. africanum - postihuje lidi i zvířata, běžná v Africe.
  2. Skupina M. bovis provokuje onemocnění hlavně u skotu, ale pro člověka je velmi nebezpečná.
  3. M. tuberculosis - hůlka Koch, ovlivňující osobu.

Zbývající různé mykobakterie nejsou nebezpečné pro lidi nebo mohou vyvolat jiné nemoci, například mykózy v imunodeficientních stavech nebo malomocenství, také nazývané lepra. Zvláštností všech mykobakterií je velmi blízký genetický vztah s plísněmi, který je tak blízký, že vědci se dlouhodobě dohadují o tom, komu by měli být přičítáni: houby nebo bakterie? Aby nedošlo k záměně původce tuberkulózy s jinými typy mykobakterií, nazývají se MBT - mycobacterium tuberculosis.

  1. Schopnost přežít v nejnepříznivějších prostředích, včetně chlóru (až pět hodin) díky speciální skořápce, která je zhutněna a stává se neproniknutelnou.
  2. Odolnost vůči kyselinám.
  3. Odolnost vůči lékům. Anti-mykotická antibiotika působí na úřad pouze v okamžiku rozdělení a do okamžiku reprodukce jsou bacily nezranitelné.
  4. Schopnost zvyknout si na drogy, které spolu s DNA předávají dalším generacím bacilů.
  5. Poměrně pomalá reprodukce: pouze jedna divize za den, která způsobuje dlouhou inkubační dobu spotřeby.
  6. Schopnost vyvolat alergickou reakci opožděného typu v důsledku proteinů ve složení skořápky.
  7. Velmi dlouhá životnost: až sedm let bez přístupu k přímému slunečnímu záření, při teplotě 18-20 stupňů, nízké vlhkosti a nedostatku médií.

Jak se můžete nakazit?

Je poměrně snadné zachytit primární tuberkulózu, která je způsobena nejen vysokou prevalencí MBT v životním prostředí, zejména v hustě obydleném městě, ale také skutečností, že 30 až 90% lidí v závislosti na konkrétním regionu je zpočátku nositeli latentní infekce.

Latentní infekce - přítomnost spícího MBT v krvi, která nepřináší újmu a není přenášena na jiné osoby, dokud imunita infikované osoby nespadne, nebo naopak nezvýší do té míry, že je může trvale zničit.

Distributoři většiny forem patogenních bakterií jsou lidé sami, protože 99% infekcí od člověka k člověku těmito způsoby:

  1. Vzduchové kapky nebo polétavý prach, když jsou bacily inhalovány pacientovým sputem, který je vylučován kašlem, dýcháním a mluvením, buď přímo, nebo vdechujte je spolu s prachem, na který se promění sušené sputum.
  2. Kontaktní domácnost - když komunikujete nebo žijete s nemocnou osobou, při používání běžných předmětů pro domácnost, oblečení, místností, knih atd.
  3. Hematogenní - skrze krev.
  4. Alimentární - od matky k dítěti během těhotenství nebo porodu.
  5. S těsným fyzickým kontaktem: přátelské polibky, sexuální intimita atd.
  6. Nejsou-li dodržována hygienická pravidla: ne myjte ruce při jídle, jíst venku, používejte běžné nádobí nebo předměty obecného použití.

Ze zvířat lze primární tuberkulózu získat nejčastěji z nemocného skotu příliš blízkým kontaktem nebo konzumací syrových mléčných výrobků. Také teoreticky je infekce možná hematogenním způsobem s občasnými řezy během řezání masa.

Formuláře

Formy primární tuberkulózy se liší podle povahy průběhu onemocnění. I při malé oblasti přímého zánětu může primární tuberkulóza ovlivnit jiné vnitřní orgány a systémy jinak, což způsobuje značné poškození těla:

  • tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin;
  • tuberkulózní intoxikace;
  • primární komplex tuberkulózy.

Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin

Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin se projevuje jako léze lymfatických uzlin umístěných v hrudníku, počínaje plicním onemocněním a šířením lymfatickým systémem. Tato forma je charakterizována nejmenším poškozením plicní tkáně, která mírně usnadňuje prevenci komplikací, nicméně je charakterizována negativními změnami v lymfoidní tkáni v důsledku tvorby tuberkulózních granulí.

Intoxikace tuberkulózou

Tuberkulární intoxikace je časným klinickým projevem infekce s minimálním poškozením plicní tkáně. MBT se usadí v těle a začne produkovat velké množství toxinů, což vyvolává opožděnou alergickou reakci (jako charakteristické proteinové obálky MBT) a intoxikaci. Toxické složky vylučované MBT vyvolávají rozvoj bakteriémie (infekce krve, když bacily vstupují do krevního oběhu) a toxémie (otrava). Rovněž dráždí tkáně, činí je zranitelnějšími a způsobují nejen vlastní alergii, ale také přispívají ke sklonu k alergickým reakcím na jiné látky. Navzdory závažnosti symptomů a závažnosti symptomů tato forma spotřeby nezanechává žádné komplikace.

Primární komplex tuberkulózy

Primární komplex tuberkulózy - patologický stav, který je nejnebezpečnější formou primární infekce. U tohoto typu dochází k poměrně závažnému poškození plicní oblasti s hyperplazií lymfoidních tkání (proliferace lymfocytů v lymfatických uzlinách, které se v pokročilém případě mohou stát maligními), stejně jako zánět lymfatických cév.

Chronická primární tuberkulóza

Přechod tuberkulózy na chronickou formu během počáteční infekce.

Příznaky

Tuberkulóza je v zásadě choroba s velmi neviditelnými symptomy, a proto je extrémně obtížné pozorovat primární tuberkulózu v jejích raných stadiích. První známky infekce jsou následující:

  • slabost, ztráta síly, únava, apatie, možná špatná nálada nebo celková malátnost;
  • snížená imunita;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • úbytek hmotnosti;
  • bledý
  • kruhy pod očima jsou možné;
  • vývojové zpoždění u dětí;
  • duševní úpadek;
  • periodické zvyšování teploty nebo subfebrilní teplota.

S postupujícím onemocněním se mohou objevit výraznější projevy:

  1. Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin: zvýšení velikosti nejbližších subkutánních lymfatických uzlin, vysoká teplota až 39 stupňů.
  2. Intoxikace tuberkulózou: neurologické projevy ve formě podrážděnosti, citlivosti, bolestí hlavy, poruch spánku, atd., Dochází ke zvýšenému pocení, bledosti a někdy i mramorování kůže, lymfatických uzlin, bolesti břicha, zácpy nebo průjmu, nevolnosti. Vzhledem k tomu, že toxiny jsou velmi alergické, vyvíjí se erythema nodosum - subkutánní zánět cév nebo tuková tkáň alergického nebo granulomatózního typu s vysokým vzestupem teploty a tvorbou hustých bolestivých infiltrátů (těsnění) jsou často červené. Také zvyšuje tendenci k alergickým reakcím.
  3. PTK: léze plicní oblasti je zvýrazněna nejen na rentgenových snímcích, ale projevuje se také formou obtíží při dýchání a také se vyvíjí lymfangitida a lymfatické uzliny umístěné v oblasti postižených plic. Mohou se vyskytnout kazuistické nekrózy a případové změny v lymfatických uzlinách s kalcifikací rekonvalescenčních míst v místě zánětu, včetně lymfatických uzlin. Při vyšetření má pacient vzestup axilárních a cervikálních lymfatických uzlin, zpoždění v práci jedné poloviny plic, malé vlhké jemně sípání během dýchání.

Komplikace

  1. Komplikace primární tuberkulózy představují především poškození lymfatických cév a lymfatických uzlin.
  2. Amyloidóza se často vyvíjí - selhání metabolismu proteinů se současným oslabením imunitního systému, které může vyvolat narušení všech orgánů a dokonce i smrt.
  3. Narušení nervové soustavy, projevující se různými způsoby, od jednoduchých změn nálady až po rozvoj srdečního selhání atd.
  4. Vývoj selhání ledvin nebo tuberkulózy ledvin.
  5. V případě primárního komplexu tuberkulózy lze pozorovat zjizvení plicní tkáně nebo tvorbu patologických dutin v důsledku destrukce stěn alveol. Zjizvení je způsobeno tím, že tělo nahrazuje mrtvé buňky plicní tkáně pojivovou tkání, a také zapouzdřuje centrum zánětu, zakrývá ho vláknitou tkání a následně kalcifikací. Tento proces vede k rozvoji plicní insuficience v důsledku ztráty elasticity těla a někdy vyžaduje chirurgický zákrok.
  6. Tvorba kalcifikovaných jizev je také možná v lymfatických uzlinách, protože začnou fungovat špatně.

Diagnostika

Diagnóza primární infekce se provádí pomocí známých preventivních opatření ve formě tuberkulinových vzorků Mantoux a Diaskintest, které se vyznačují přesností a citlivostí:

  1. Mantu reaguje na jakoukoli přítomnost mykobakterií, bez ohledu na jejich patogenitu, která umožňuje identifikovat nejen nemoc, ale také zvýšené riziko morbidity, která může pomoci předcházet onemocnění ještě před samotnou infekcí, ale často produkuje poměrně mnoho falešně pozitivních výsledků u zdravých lidí.
  2. Diaskintest naopak bude vykazovat pouze skutečnou chorobu - infekci aktivní formou patogenního MBT v nejranějších termínech. Může však vyvolat falešně negativní výsledek v důsledku slabého imunitního systému, zhoršení chronických onemocnění nebo přítomnosti jiných infekcí. Pro získání nejjasnějšího obrazu jsou tyto metody aplikovány současně.

Lidé, kteří jsou kontraindikováni k provádění tuberkulínových testů, mohou podstoupit profylaktickou diagnostiku pomocí krevních testů, které se skládají ze 4 typů a liší se od sebe v komplexnosti a přesnosti výsledku. U dospělých je diagnóza primární tuberkulózy prováděna fluorografií. Co je neúčinné. Jak to odhaluje nemoc pouze po poškození plicní tkáně.

Při léčbě tuberkulózy se používají následující diagnostické metody ke sledování povahy jejího průběhu:

  • kompletní krevní obraz;
  • tomografii, fluorografii nebo rentgenovému záření;
  • vyšetření sputa;
  • moči

Vymáhání po nemoci

Zotavení po tuberkulóze je poměrně dlouhý proces a trvá déle než léčba, která v nejlepším případě trvá od šesti měsíců do jednoho roku. V této době pacient podstoupí léčbu sanatoria, obnoví imunitu a účinky vyčerpání způsobené nemocí. Můžete také potřebovat operaci k odstranění různých negativních účinků, jako je zjizvení a návrat elasticity pomocí jednoduchých prostředků fyzioterapie. Kromě plicních účinků je někdy nutné léčit selhání různých vnitřních orgánů a obnovit nervový systém. Pro zotavení po tuberkulóze se doporučuje používat nejen fyzioterapii a protidrogovou léčbu, ale i různé metody tradiční medicíny, které jsou pro tento účel vhodné.

Spotřeba je nemoc, která je snadnější předcházet než léčit.

Navzdory skutečnosti, že tato infekce je v životním prostředí velmi běžná, většina lidí je stále zdravá, i když jsou nositeli latentní formy. To je způsobeno tím, že mají poměrně dobře vyvinutou imunitu, která zabraňuje rozvoji onemocnění. Nejlepší prevencí proto bude především posílení imunity, dobré výživy a života v normálních podmínkách a za druhé respektování pravidel základní hygieny, nedostatečné komunikace s nakaženými, konzumace pouze osvědčených potravin, zejména mlékáren (všeho druhu, včetně másla a tvarohu).

Aby nedošlo k vynechání okamžiku infekce, zkrácení doby léčby a zabránění vzniku komplikací, neměli byste zanedbávat preventivní diagnostiku, která se provádí každých šest měsíců a netrvá dlouho, ale umožňuje vám významně zachránit zdraví, udržet si normální způsob života a zachránit své blízké. infekce.

Primární tuberkulóza

I. PATHOGENESIS

V předchozích rozhovorech jsme již použili termín „primární tuberkulóza“ a definovali tento stav. Nyní se na to zaměříme podrobněji.

Rozlišujeme primární a nově diagnostikovanou tuberkulózu. Primární tuberkulózu ovlivňují lidé, kteří nebyli dříve infikováni M. tuberculosis, ale v žádném případě všichni lidé, kteří byli v kontaktu s děličem Bacillus, ale pouze 7-10% z nich. Připomeňme, že v případě tuberkulózy, docela často teze je pravda: Infekce není nemoc. Termín primární označuje jeho patogenezi, tj. Výskyt onemocnění v průběhu primární infekce, a tedy v nepřítomnosti specifické imunity. Termín nově objevený pouze ukazuje, že osoba nebyla diagnostikována tuberkulózou, nebyl registrován u instituce TB. Nově diagnostikovaná tuberkulóza může být primární i sekundární. U nově diagnostikovaných pacientů představuje primární tuberkulóza asi 1% případů.

Proniknutí Mycobacterium tuberculosis do lidského těla dává vzniknout řetězci událostí určeného časem.

• Počáteční vstup patogenu tuberkulózy do plic nebo jiného orgánu dříve neinfikovaného organismu způsobuje akutní nespecifickou zánětlivou reakci, vzácně klinicky rozpoznatelnou, protože symptomy jsou vzácné nebo vůbec neexistují klinické projevy. Makrofágy absorbují mykobakterie a přenášejí je do regionálních lymfatických uzlin. Během lokální primární infekce během prvního týdne obsahuje 50% makrofágů Mycobacterium tuberculosis, když jsou reinfekovány (pokud je přítomna imunita), většina bakterií rychle rozpadá, Mycobacterium tuberkulózy obsahuje pouze 3% makrofágů. Jako volitelný intracelulární parazit se hlavní část M. tuberculosis nachází ve fagosomu makrofágů. Fagocytóza je neúplná, protože mykobakterie je schopna produkovat enzym, který inhibuje fagosomovou fúzi s lysosomy. Pokud se šíření patogenu nezastaví na úrovni lymfatických uzlin, mykobakterie skrze hrudní kanál vstupují do krve a šíří se po celém těle. Ve většině případů, kolonizační místa M. tuberculosis, stejně jako poškození plic v místě primární léze, nezávisle organizovat, ale zůstat potenciálním zdrojem pozdní reaktivace tuberkulózy po celý život pacienta. Diseminace může vést ke vzniku milialitní tuberkulózy nebo tuberkulózní meningitidy s vysokým rizikem těžkého onemocnění a smrti, zejména u novorozenců a malých dětí.

• 2-8 týdnů. po primární infekci, zatímco mykobakterie se i nadále rozmnožují uvnitř makrofágů, se v lidském těle vyvíjí TTH-zprostředkovaný DTH. Imunokompetentní lymfocyty vstupují do zóny pronikání patogenů, kde vylučují chemotaktické faktory, jako jsou interleukiny a lymfokiny. V odezvě, monocyty sem migrují a transformují se do makrofágů a pak do histiocytárních buněk (makrofágy in situ), později organizovaných do granulomů. Mykobakterie mohou přetrvávat v makrofágech po mnoho let, navzdory zvýšené syntéze lysozymu těmito buňkami, nicméně další reprodukce a distribuce primární infekce je omezena na fagocytózu.

• Následné hojení primárního vlivu je často doprovázeno kalcifikací, vizualizovanou na rentgenových snímcích hrudníku. Kombinace kalcifikace v plicích s kalcinovanou lymfatickou uzlinou v kořenech plic se nazývá Gon komplex (Ghon).

Ve Spojených státech 90-95% populace s dobrou imunitou vidí úplné hojení primárního tuberkulózního postižení bez následných projevů tuberkulózy. V zemích, kde je infekce masivnější, je výživa neúplná nebo existují jiné nepříznivé faktory, u 5–10% infikovaných je zaznamenáno neúplné hojení primárního vlivu. Podvýživa a komorbidita nepříznivě ovlivňují hojení a představují hrozbu reaktivace změn, které zůstávají v místě primární tuberkulózní léze.

Tvorba primárních forem tuberkulózy je jako bobtnání v rozbouřeném moři. Navenek je vše v pořádku, dítě je stále veselé a navenek zdravé, ale obrat tuberkulinového testu již zněl jako výchozí záběr pro rozvoj onemocnění.

• Pokud během 4-8 týdnů. Vyškolený klon T-lymfocytů je tvořen v těle malé osoby, hrozná nemoc se nevyvíjí, ale zemře ve formě dynamické rovnováhy, zvané nesterilní buněčná imunita. Vytvořený mechanismus zpomalí a pak vyléčí poškození, které vzniklo v místě vstupu patogenu a lymfatických uzlin. Pokud se proces znovu aktivuje, nemoc se bude vyvíjet v přítomnosti imunity, to znamená, že patogeneze bude sekundární. Právě v období infekce může být účel chemoprofylaxe rozhodující pro takový úspěšný výsledek. Isoniazid sníží populaci mykobakterií v těle a ty, které zůstanou po vývoji dokončené fagocytózy, budou sloužit jako informační matrice pro trénink T-buněk.

• Pokud se stane, že populace M. tuberculosis v těle je velká (infekce byla masivní a opakující se), nedokonalé mechanismy imunogeneze dítěte se nebudou vyrovnávat s tvorbou specifické ochrany. Mykobakterie produkují humorální faktory, které inhibují fúzi lysosomů s fagosomy v makrofágu, tj. Dokončení fagocytózy, bez které není možné prezentovat genetické informace o patogenu imunokompetentním buňkám. Mykobakterie produkují toxiny, které narušují metabolické procesy v těle dětí a vedou k vegetativním posunům. Pak nemoc postupuje, primární vliv a lymfatické uzliny se mohou zvyšovat, což zahrnuje nová tkáňová místa nebo sousední orgány v procesu. Progresivní primární tuberkulóza je nejtypičtější u novorozenců a lidí infikovaných HIV-1. Postižené lymfatické uzliny mohou způsobit další šíření infekce, bakteriémii, šíření a dokonce zobecnění procesu.

Primární tuberkulóza se tedy vyskytuje, když je M. tuberculosis infikován dříve neinfikovanými lidmi a je charakterizován lézemi lymfatických uzlin, lymfohematogenním rozšiřováním patogenu a vysokou reaktivitou těla vůči původci onemocnění.

Podezření na přítomnost tuberkulózy u dítěte by mělo vzniknout v následujících případech popsaných F. Millerem (1984):

  • 1. Ukončení přírůstku hmotnosti, postupné hubnutí, apatie po dobu 2-3 měsíců; občasná horečka.
  • 2. Náhlé zvýšení tělesné teploty (teplota tvorby), někdy v kombinaci s erythema nodosum nebo tuberkulózně alergickou (flabtenulosis) konjunktivitidou. Teplota tvorby může trvat až 3 týdny.
  • 3. Ukončení zvýšení tělesné hmotnosti dítěte v kombinaci s těžkým dýcháním, někdy přetrvávajícím kašlem.
  • 4. Náhlá horečka s pleurální bolestí a výpotkem.
  • 5. Nadýmání a ascites.
  • 6. Těsné a bolestivé útvary v dutině břišní.
  • 7. Limping a bolestivý otok v oblasti velkých kloubů.
  • 8. Jsou možné obtíže při ohýbání, tuhosti a bolestivosti zad, její deformaci a okolní bolesti.
  • 9. Bezbolestné zvětšení periferních lymfatických uzlin obklopených menšími lymfatickými uzlinami.
  • 10. Jakýkoliv absces lokalizovaný v periferní lymfatické uzlině, zvláště vyvinutý postupně.
  • 11. Subkutánní abscesy nebo vředy na kůži, bez zjevného důvodu.
  • 12. Náhlá a nevysvětlitelná změna nálady a chování dítěte (například nadměrná podrážděnost), doprovázená zvýšením tělesné teploty, někdy nevolností a bolestmi hlavy.
  • 13. Úbytek hmotnosti a apatie u starších dětí a dospívajících v kombinaci s produktivním kašlem.
  • 14. Dlouhodobé prodloužené zotavení z spalniček, černého kašle, streptokokové angíny nebo jiné interkurentní infekce.
  • 15. Známky volumetrického intrakraniálního procesu nebo difúzní encefalitidy u dětí.
  • 16. Bezbolestná hematurie nebo sterilní pyurie u dítěte.

Struktura klinických forem tuberkulózy u dětí a dospívajících v různých zemích je nerovnoměrná.

V Rusku je hlavní formou primární tuberkulóza u dětí, u adolescentů a mladých lidí je to 10–20% případů a u dospělých je to mnohem méně časté.

Struktura dětské tuberkulózy v Indii na příkladu dětského oddělení lékařské fakulty Rotak Medical Institute v roce 1996 byla následující: tuberkulóza meningitida - 52,04%, plicní tuberkulóza - 26,53%, diseminovaná tuberkulóza - 7,04%, gastrointestinální tuberkulóza střevní trakt (GIT) - 3,06%, tuberkulózní lymfadenitida - 2,04%.

Tato distribuce diagnóz jasně odráží účinek masové vakcinace BCG, významně snižuje podíl tuberkulózní meningitidy a vede ke změně struktury primární tuberkulózy. Rozlišují se tyto klinické formy primární tuberkulózy:

• tuberkulózní intoxikace u dětí a dospívajících;

• tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin;

• primární komplex tuberkulózy;

• chronická současná primární tuberkulóza.

Ii. KLINICKÉ FORMY

Primární infekce tuberkulózy je častěji asymptomatická. Nespecifická pneumonitida se obvykle nachází ve střední nebo dolní části plic. Zvětšené lymfatické uzliny v kořenech plic, charakteristické pro primární tuberkulózu, v dětství mohou způsobit porušení průchodnosti průdušek a být jeho prvním klinickým projevem.

TUBERKULÁRNÍ INTOXIKACE

Otrava tuberkulózy u dětí a dospívajících s čerstvou infekcí probíhá jako časná intoxikace a v chronickém průběhu se nazývá chronická intoxikace. Jedná se o klinický syndrom primární infekce tuberkulózy, způsobený funkčními poruchami bez lokálních projevů tuberkulózy, detekovanými rentgenovými nebo jinými metodami.

Včasná intoxikace tuberkulózou. S časnou tuberkulózní intoxikací, dítě může mít depletable excitability. On je snadno vzrušený, směje se, ale tato radost může rychle proměnit ve pláč nebo apatii. Tato labilita nervového systému vyžaduje diferenciální diagnózu s patologií štítné žlázy, zejména v endemických oblastech strumy. Často je dítě vyšetřeno ORL lékařem, očním lékařem, neuropatologem, dříve než je diagnostikována tuberkulózní intoxikace. To je způsobeno vývojem tzv. Paraspecifických reakcí u tuberkulózy. Specifickou reakcí je výskyt případových granulomů v místě zavedení mykobakterií do tkáně. Paraspecifická reakce - změna orgánů a tkání v reakci na přítomnost tuberkulotoxinů v těle. Lymfoidní a lymfohistiocytární uzliny a infiltráty, infiltrace makrofágů bez specifické buněčné odezvy a kazeózy se mohou vyvinout v tkáních plic, jater, srdce, sleziny, sliznic a serózních membrán a dalších orgánů a tkání. To vše vede k různým maskám primární infekce tuberkulózy, jako jsou časté katary horního dýchacího traktu, flaxtenulosis keratoconjunctivitis, erythema nodosum atd. Charakteristické je také zvýšení periferních lymfatických uzlin krčních, submandibulárních a axilárních skupin na velikost II-III, které mají měkkou elastickou konzistenci. V periferní krvi je často detekována eosinofilie. Nejdůležitějším diferenciálním diagnostickým znakem časné tuberkulózní intoxikace je koincidence těchto funkčních poruch a morfologických změn s obratem tuberkulínových reakcí.

Chronická intoxikace tuberkulózou. Při chronické tuberkulózní intoxikaci se charakteristickými znaky stávají vývojové zpoždění dítěte, bledost, mikroputace (6–9 skupin lymfatických uzlin od elastické konzistence až po „kameny“). Důležité je, že po otočení tuberkulinových vzorků uplynul 1 rok nebo více a tuberkulinové testy zůstávají pozitivní nebo rostoucí.

Tato forma primární tuberkulózy vyžaduje komplexní chemoterapii po dobu nejméně 6 měsíců. a mohou být vytvrzeny prakticky bez zbytkových změn. Mykobakterie přítomné v těle jsou transformovány do slabě virulentních nebo perzistentních L forem, ale dítě zůstává infikováno po všechny následující roky.

K progresi a šíření primární infekce tuberkulózy dochází převážně v lymfatickém systému. BCG vakcinace dříve neinfikované osoby přispívá k lokalizaci infekce na úrovni lymfatických uzlin bez zevšeobecnění nebo lokálních lézí orgánů a tkání. Nejdříve jsou postiženy intrathorakální lymfatické uzliny.

Tuberkulóza vnitřních lymfatických uzlin

Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin je obvykle morfologicky rozdělena na infiltrační formu, podobnou kořenové pneumonii, charakterizovanou zejména perifokálními reakcemi v okolí postižených uzlin, a nádorovou formou podobnou nádorovým onemocněním a charakterizovanou hyperplazií lymfatických uzlin a kazeóz. Intrathorakální lymfatické uzliny mohou být rozděleny na paratracheální, tracheobronchiální, bifurkační a bronchopulmonální, které určují topografické umístění tuberkulózního procesu v této klinické formě. S dobře fungující pediatrickou službou je tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin častěji detekována, když je dítě nebo dospívající vyšetřeno na tuberkulinové ohyby, ale u malých dětí jsou možné akutní formy s vysokou tělesnou teplotou a intoxikací. Fytisiopediatři identifikují řadu charakteristických symptomů.

• Při pohledu z přední stěny hrudníku lze pozorovat expanzi periferní žilní sítě v interstorovém prostoru I-II na jedné nebo dvou stranách. Jedná se o Wiederhofferův příznak, který indikuje kompresi nepárové žíly.

• Expanze malých povrchových plavidel v horní třetině mezikruhového prostoru je příznakem Franka.

• Bolestivost s tlakem na spinální procesy horních hrudních obratlů (III-VII) je pozitivním příznakem petrželky, což odráží nedávné zánětlivé změny v zadním mediastinu.

• Tupá perkuse u dětí do 2 let pod I hrudním obratlem, do 10 let - pod II, starší než Schlett - pod III hrudním obratlem (lépe s nejtišším perkusí podél páteře) - symptomem Koránu, který se vyskytuje v zánětlivých procesech zadního mediastina, bifurkace lymfatických uzlin a infiltrace okolní tkáně.

• Jsou-li postiženy paratracheální lymfatické uzliny a mediastinální pleura, tj. Přední mediastinum, je odhalen perkusní zvuk v oblasti sevření hrudníku a první dvě mezikrstové prostory s okrajem zužujícím se směrem dolů - což je příznak mísy mudrců.

• Během auskultizace lze detekovat příznaky d'Espinu, když je slyšet bronchophony (pectoryloquia) na páteři pod hrudním obratlem I před průdušnicemi, když pacienti slyší syčivé zvuky.

Pro sluchové postižení páteře tracheálního dýchání, obvykle u malých dětí prováděných nejméně VII krční nebo I hrudní páteře, je charakteristická bronchadenitida. To je Höbnerův příznak.

• Existují také příznaky Filatova, Geno de Mussi a dalších, častěji je proces detekován radiologicky. Expanze kořenového stínu a porušení jeho struktury jsou častěji jednostranné, je snazší tyto změny detekovat pomocí pravostranné bronchoadenitidy. Seznamte se s jednostrannou expanzí horního mediastina. Infiltrační typ tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin je charakterizován nedostatkem jasnosti obrysů rozšířeného kořene plic, což je důsledek periodického zánětu. V případě nádorové formy je hlavním znakem rentgenového snímku významné zvětšení lymfatických uzlin - expanze, prodloužení a změna struktury plicního kořene. Vnější okraje stínů mají vyboulené, zvlněné, někdy nerovnoměrné obrysy a jsou kombinovány s neschopností rozlišovat jednotlivé lymfatické uzliny v tomto balíčku.

Spolehlivý obraz lze získat pomocí CT snímání hrudníku.

Klinické projevy tuberkulózy intrathorakální lymfatické uzliny jsou způsobeny komplikacemi této klinické formy: průnik roztaveného kazelového uzlu do lumenu průdušek, jeho následné obturace a bronchogenní diseminace; pokání plicní oblasti distálně od místa stlačení nebo obturace, vývoje distelektázy a atelektázy. Možná, že rozvoj perikarditidy v průlom a vyprazdňování lymfatické uzliny v perikardu.

Při rentgenovém vyšetření mediastinu a kořene plic je zjištěno více než 30 onemocnění. Některé z nich mají oblíbenou lokalizaci v hrudníku (viz tab. 5-1)

Diferenciální diagnostika

• Diferenciální diagnostika tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin se provádí s intrakorakální sarkoidózou plic. Symetrie léze a negativní tuberkulínové testy budou ve prospěch sarkoidózy.

• U lymfogranulomatózy je nárůst lymfatických uzlin výraznější a vyšší. Porážka uzlů předního mediastina převládá, ale ne kořeny plic, stíny uzlů jsou velké kopcovité.

• V předním mediastinu u dětí se nachází brzlík, jeho zvýšení může také simulovat bronchadenitidu.

• Rozdíl mezi retardovanou strumou bez thyrotoxikózy je detekován fluoroskopií: při dýchání a polykání je struma vytěsněna. Ještě spolehlivější radioizotopová studie štítné žlázy. Základem pro léčbu tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin je dlouhodobá chemoterapie, nejlépe se provádí v sanatoriu. Velké lymfatické uzliny, které způsobují kompresi nebo tvorbu proleženin mediastinálních orgánů, podléhají chirurgickému odstranění.

PRIMÁRNÍ TUBERKULÁRNÍ KOMPLEX

Ranke navrhl nozologickou diagnózu „primárního tuberkulózního komplexu“, což znamená, že pod ním je primární léze v plicích (složka plic), skupina postižených hrudních a lymfatických uzlin (žlázová složka) a specifická lymfangitida lymfatických cév, které přecházejí z plicní složky do žláz. Tato forma primární tuberkulózy byla dříve nejčastější. S rozšířeným používáním BCG, to začalo se vyskytovat méně často, dávat k intrathoracic lymfatickým uzlinám, pokud jde o prevalenci tuberkulózy. Primární komplex tuberkulózy prochází ve čtyřech fázích:

• organizační fáze, kdy začíná resorpce infiltrační zóny a objeví se bipolarita (Redekerův symptom);

• stadium zkamenělého primárního tuberkulózního komplexu.

Tato klinická forma může mít spíše akutní nástup intoxikace, podobný nástupu pneumonie. Současně se často vyskytuje vymizený průběh onemocnění, když není diagnostikována tuberkulóza, a během dalšího rentgenového vyšetření se v plicích a jejich kořenech nacházejí hustá ložiska nebo kalcináty. U adolescentů a mladých lidí může být primární komplex tuberkulózy klinicky rozpoznán již ve stadiu komplikací; patří mezi ně bronchiální tuberkulóza, atelektáza, bronchopulmonální léze (lobarové a segmentové procesy), hematogenní a lymfogenní diseminace, pohrudnice, primární jeskyně a kazeózní pneumonie.

CHRONICKY SOUČASNÝ PRIMÁRNÍ TUBERKULÓZA

Chronicky aktuální primární tuberkulóza je důsledkem pozdní detekce intrathorakální lymfatické tuberkulózy, která vznikla v dětství nebo dospívání. Proces probíhá ve vlnách, projevy se mohou projevovat odlišně. Pokud se vyskytne fistuózní forma bronchoadenitidy, je možná bronchogenní, lymfogenní nebo hematogenní šíření. Charakteristická je dlouhotrvající intoxikace, často se zvyšuje citlivost na tuberkulín.

V regionech s nízkou prevalencí tuberkulózy se primární infekce často vyskytuje u dospělých. Jsou méně pravděpodobné, než děti mají balíčky velkých případových lymfatických uzlin, zejména v oblasti bifurkace, takže průdušnice, velké průdušky, nervové kmeny a jejich konce jsou méně často zapojeny do procesu. Častěji je léze bronchopulmonální skupiny.

S reaktivací procesu tuberkulózy v intrathorakálních lymfatických uzlinách je možný vývoj adenogenní tuberkulózy průdušek.

ZÁVĚR

Závěrem konstatujeme, že mezi mnoha faktory by měl být věk považován za rozhodující pro průběh primární tuberkulózy. U novorozenců vede infekce mykobakterií často k rychlému rozvoji onemocnění s vysokým rizikem vzniku miliatrózní tuberkulózy a tuberkulózní meningitidy. U dětí ve věku od 1 do 2 let až do puberty, primární vliv téměř vždy léčí, ale může být reaktivován během puberty nebo o něco později. Dospělí v případě primární infekce mají největší riziko vzniku onemocnění během následujících 3 let. Mezi mladými pacienty převažují ženy, zatímco muži jsou častěji nemocní v pokročilém věku.

Iii. POŠKOZENÍ VE TUBERKULÓZE

Vzhledem k tomu, že pleurismus v Rusku nejčastěji postihuje mladé lidi a doprovází primární tuberkulózu, zaměříme se na pleurální léze v tuberkulóze. Podle V.A. Sokolova (1998), incidence tuberkulózy v přítomnosti pleurálního syndromu je 49,6%, zatímco podíl pneumonie jako příčiny pleurózy je pouze 17,9%. Existují tři možné léze pleury u tuberkulózy:

Alergická pleuróza, postupuje jako paraspecifická reakce. V tomto případě nebudou mykobakterie detekovány v pleurální tekutině.

Perifokální pleuróza - poškození pohrudnice, přímo sousedící s oblastí plicní tkáně postižené tuberkulózou.

Vlastní tuberkulózní pleurismus - hematogenní šíření pleury s bakteriemi tuberkulózy s tvorbou tuberkulózních tuberkul na jejích listech, v tomto případě je možná bakteriologická detekce M. tuberculosis a během thorakoskopie - vizualizace tohoto procesu a odebrání biopsie.

Klinika a diagnostika. Pro praktického lékaře je důležité okamžitě detekovat tekutinu v pleurální dutině. Pleurální výpotek, často masivní, je doprovázen bolestí v boku na postižené straně. Symptomy mohou postupovat poměrně rychle. Nejčastěji je výpotek jednostranný, ale existuje i bilaterální. Klasicky exsudativní tuberkulózní pohrudnice se vyskytuje u mladých lidí, kteří dosud nebyli nemocní tuberkulózou.

X-ray. Na přímém rentgenovém snímku, ve svislé poloze pacienta, lze hladinu spolehlivě pozorovat pouze v případě, že je 500 ml tekutiny a více, protože výtok je rovnoměrně rozložen po obvodu membránové kupole. V nepřítomnosti vzduchu v pleurální dutině (před první punkcí) není viditelná jasná vodorovná úroveň. Zaznamená se intenzivní stínování v dolních úsecích, které postupně posouvá mediastinální orgány ve směru opačném k lézi. Pokud máte podezření na výpotek v dutině pleurální, měl by být rentgenový snímek pořízen v poloze pacienta na straně pacienta (laterogram); obraz musí být v přímé projekci. Poté bude podél povrchu hrudníku (na obrázku níže) vidět kapalina. V rozhovoru o pokročilých metodách léčby se zaměříme především na techniku ​​pleurální punkce, která slouží jako klíčová událost v diagnostice a léčbě pleurálních výpotků. Praktičtí lékaři by neměli mít iluze o spontánní resorpci tekutiny. Častěji exsudativní pleuróza bez evakuace efúzí končí prolapsem fibrinu, adhezivním procesem a v nejhorším případě vážným chronickým hnisavým procesem v pleurální dutině nebo empyémem.

Pleurální punkce. U tuberkulózní pleurózy má výpotek charakter exsudátu, obsah bílkovin převyšuje 3 g%. Lymfocyty obvykle převládají v tekutině, buňky mesothelium jsou zřídka nalezené. S biopsií punkcí parietální pleury lze detekovat granulomy, což potvrzuje diagnózu tuberkulózní pleurózy. Kožní test tuberkulínu je negativní u jedné třetiny pacientů, protože se často objevuje pleuritida před hypersenzitivitou na tuberkulín.

Těžká komplikace neléčené tuberkulózy - bronchiální píštěl a tuberkulózní empyém způsobený prasknutím obsahu plicního zaměření do pleurální dutiny. V tomto případě je diagnóza snazší, protože mykobakterie je často přítomna v tekutině.

Léčba. Tuberkulózní pohrudnice dobře reaguje na specifickou léčbu. Pro diagnostické i terapeutické účely je nutná pleurální punkce. Jestliže tekutina není rychle evakuována, fibrin vypadne a vytvoří se adheze. Čerpání tekutiny "suché" je neodůvodněné, protože existuje vysoké riziko poranění plic. Zřídka se vyskytuje potřeba chirurgické dekortikace. Léčba spočívá v odvodnění pleurální dutiny a chemoterapii.

Podle amerických výzkumníků se u 2/3 pacientů, kteří měli tuberkulózní pleurózu, během 5 let rozvine aktivní plicní tuberkulóza.

Fytisiologie Notebook - tuberkulóza

Vše, co chcete vědět o tuberkulóze

Primární tuberkulóza - klinické formy

Perelman M.I., Koryakin V.A.

Primární tuberkulóza nastává, když je MBT infikován neinfikovanými lidmi a je poprvé charakterizován pozitivní reakcí na tuberkulin, lymfogenní a hematogenní šíření infekce se specifickým (případovým) zánětem intrathorakálních a jiných skupin lymfatických uzlin a vysokou reaktivitou organismu v reakci na zavedení původce.

U nově diagnostikovaných pacientů s respirační tuberkulózou je primární tuberkulóza diagnostikována v 0,8–1% případů. Většinou onemocní děti, mládež a zřídka mladí lidé. U dětí je hlavní formou primární tuberkulóza, u adolescentů a mladých lidí s tuberkulózou je diagnostikována v 10–20% případů.

Někdy lidé starého a stárnoucího věku onemocní primární tuberkulózou, v nich je onemocnění považováno za reaktivaci tuberkulózního procesu, který se uzdravil v dětském věku v lymfatických uzlinách (reinfekovaná primární tuberkulóza).

Primární tuberkulóza je v prostetice vzácná. Závažné následky u nekomplikované primární tuberkulózy u dětí a dospívajících nejsou pozorovány. Primární tuberkulóza může být příčinou smrti, pokud nejsou diagnostikovány její komplikace, jako je meningitida, akutní milialitní tuberkulóza.

U starších lidí, kteří zemřeli na tuberkulózu, která nebyla diagnostikována v průběhu života, ani u jiných nemocí, může být zjištěna primární tuberkulóza, která je chronicky aktuální.

Rozlišují se tyto klinické formy:

  • tuberkulózní intoxikace;
  • tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin;
  • primární komplex tuberkulózy;
  • chronické současné primární tuberkulózy.

Mezi nejčastější primární formy primární tuberkulózy patří tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin, primární komplex tuberkulózy a intoxikace tuberkulózou.

Patogeneze a patologická anatomie. Infekce intrauterinní tuberkulózy u dítěte je extrémně vzácná. Pokud má matka progresivní formu tuberkulózy, pak se úřad dostane přes placentu do cév. Takové děti se rodí slabé, podváhy. V reakci na intradermální podání BCG se v místě injekce vakcíny PCVT reakce objevuje po 2–3 dnech (u zdravých novorozenců se lokální reakce vakcíny objeví po 4-6 týdnech).

Většina lidí je poprvé infikována, když mykobakterie vstupují do těla přes dýchací trakt a méně často přes gastrointestinální trakt.

V podmínkách nízkého epidemického rizika tuberkulózy se infekce těla často vyskytuje s malou dávkou mykobakterií nebo L-forem snížené virulence.

Zachycené alveolárními makrofágy Úřadu podléhají významným změnám a jsou uchovávány v lymfatických uzlinách, kde způsobují nespecifické a paraspecifické zánětlivé reakce ("malé" změny tuberkulózy), jakož i počáteční specifický zánět ve formě epiteliálních buněčných tuberkulóz s kazuistikou nebo kazuistikou.

Když je infikována velkou dávkou mykobakterií v místě jejich zavedení (v průdušce, střevní stěně), dojde k alternativní reakci a pak k proliferaci histiocytárních buněk, mononukleárních buněk a segmentovaných leukocytů, ze kterých se tvoří lymphoplasmacytic a histiomacrophagous tuberkuly. S výskytem klastrů epithelioidu se tvoří jednotlivé vícejaderné buňky a kazeinové tuberkulózní granulomy.

Nespecifické a paraspecifické reakce (lymfoidní a lymfohistiocytární uzliny a infiltráty, infiltrace makrofágů bez specifické buněčné reakce a kazeózy) se mohou vyvinout v tkáních plic, sleziny, jater, srdce, ledvin, sliznic a serózních membrán, kůže, kostní dřeně. Poruchy funkcí těchto orgánů se projevují různými klinickými syndromy nebo „maskami“ primární infekce tuberkulózy.

Vývoj primární infekce tuberkulózy může skončit ve fázi tvorby paraspecifických reakcí, což odráží imunitní procesy probíhající v těle. Tyto reakce jsou krátkodobé a vymizí s transformací bakteriálního MBT na perzistentní L-formy. Tento stav může přetrvávat po dlouhou dobu bez jakýchkoli klinických projevů.

Při vývoji specifických změn, při tvorbě kterých se podílejí hlavně bakteriální formy mykobakterií, získává tělo hypersenzitivitu zpožděného typu (PCHT), stanovenou tuberkulinovými testy.

Období od okamžiku infekce po první detekci pozitivní reakce na tuberkulín se nazývá pre-alergická. Rozsah se pohybuje od 2-3 do 8 týdnů. Výskyt citlivosti tuberkulínu (obrat citlivosti tuberkulínu) indikuje tvorbu specifické imunity proti tuberkulóze.

Primární infekce MBT u většiny lidí není doprovázena porušením jejich zdravotního stavu a dalších symptomů nemoci. Ale s přihlédnutím k existujícímu riziku tuberkulózy se období od otočení tuberkulinové reakce do 1 roku nazývá časným obdobím primární infekce tuberkulózy.

U většiny dětí a dospívajících očkovaných BCG infekce MBT obvykle nezpůsobuje onemocnění a časné období primární infekce tuberkulózy končí tvorbou stabilní imunity.

U neočkovaných nebo špatně očkovaných dětí a dospívajících může primární infekce způsobit tuberkulózu.

Nejčasnější forma primární tuberkulózy, která se vyvíjí bezprostředně po primární infekci úřadu, je intoxikace tuberkulózou. S minimálním specifickým zánětem s nejasnou lokalizací léze se onemocnění klinicky projevuje otočením tuberkulinové reakce a dysfunkcí různých orgánů a systémů.

Průběh tuberkulózní intoxikace ve většině případů končí uzdravením. V tuberkulózním fokusu záněty ustupují, granulace jsou transformovány do pojivové tkáně a vápenaté soli jsou ukládány v kaseóze.

Souběžně s tímto procesem se mykobakterie transformují na slabě virulentní nebo perzistentní L-formy. Modifikace mykobakterií je urychlena pod vlivem léčiv proti TB.

Tělo zůstává infikováno po všechny následující roky. Přetrvávající infekce může být zároveň zdrojem reaktivace tuberkulózy a na druhé straně může být důvodem pro zachování imunity proti tuberkulóze.

Tuberkulózní intoxikace v nepřítomnosti léčby a někdy na pozadí specifické léčby může získat dlouhodobý chronický průběh. V těchto případech proveďte cílenou studii lymfatického systému, různých orgánů pomocí rentgenové tomografie, počítačové tomografie, endoskopie s biopsií za účelem zjištění zdroje zánětu a provedení odpovídající léčby.

S progresí primární tuberkulózy se infekce šíří hlavně lymfatickým systémem. Především jsou postiženy intrathorakální uzliny, bronchopulmonální horní a střední laloky.

Další šíření prostřednictvím lymfatických cév, tuberkulóza ovlivňuje další uzly. Specifický zánět lymfatických uzlin s částečnou nebo totální kazovinou se může rozšířit do okolní tkáně, na stěnu průdušek a cév přiléhajících k uzlu.

Forma primární tuberkulózy dýchacího ústrojí, charakterizovaná lézemi lymfatických uzlin ve formě specifického případového zánětu, se nazývá intrathorakální lymfatická tuberkulóza.

Z tuberkulózní lymfadenitidy se může rozšířit specifický proces do plicní tkáně. MBT proniká do periferních částí plic (subpleurálně) přes lymfatické cévy nebo průduškami, kde dochází k ohnisku acinarové nebo lobulární pneumonie, zpočátku nespecifické, ale brzy specifické.

Primární tuberkulózní komplex tvoří plicní fokus a lymfadenitida. Když aerogenní infekce s velkou dávkou vysoce virulentní MBT zpočátku tvoří plicní fokus. V místě brány infekce, v dobře větraných částech plic, se primární zaměření tuberkulózní pneumonie vyskytuje subpleurálně, obvykle se širokou oblastí perifokálního zánětu.

Zánět lymfatických cév se šíří do regionálních lymfatických uzlin, ve kterých se kazeóza vyvíjí po krátké nespecifické exsudativní fázi zánětu.

V případě nutriční infekce se může objevit primární střevní tuberkulóza. V tomto případě je primární tuberkulózní fokus vytvořen ve střevní stěně, rychle se stává ulcerovaný a v lymfatických cévách mezenterie Úřadu se šíří do regionálních mezenterických lymfatických uzlin, které jsou vystaveny případové nekróze. Vzniká primární komplex střevní tuberkulózy. Primární alimentární infekce MBT může poškodit pouze mezenterické lymfatické uzliny.

Při hojení primárního tuberkulózního komplexu v plicích dochází k vymizení perifokálního zánětu a převládá produktivní reakce. V plicním fokusu se granulace transformují na fibrózu, zhutňuje se kazeóza, vápenaté soli, v nich se ukládají hyalin a vytváří se Gonovo zaostření.

Vyléčení lymfangitidy je doprovázeno zhutněním pojivové tkáně peribronchiální a perivaskulární tkáně. V glandulární složce primárního komplexu probíhají podobné reparační procesy, ale o něco později než v plicním zaměření.

K progresi primární tuberkulózy dochází při lymfohematogenní generalizaci infekce v plicích, močových a jiných orgánech, v kostech a kloubních systémech. Zánět lymfatických uzlin se šíří do okolních tkání kořene plic, mediastina a plic.

S progresí primárního komplexu tuberkulózy vzrůstá perifokální zánět v okolí plicního ohniska, kazeóza se v něm rozpouští, a když se uvolňuje přes drenážní bronchus, vzniká dutina (primární dutina).

Ale častěji postupuje glandulární složka primárního komplexu. Zvyšují se případy mízních uzlin, rozšiřuje se oblast perifokálního zánětu. Zánět blízkého průdušnice může vést k obstrukci a atelektáze.

Je možná tvorba broncholimodonodulární píštěle, jejímž prostřednictvím se kazeóza uvolní do lumenu průdušek. Šíření kaseózy obsahující MBT průduškami může vést k tvorbě bronchogenních ložisek. Zánětlivým procesem se lymfatické cévy šíří do dalších skupin lymfatických uzlin.

Primární tuberkulóza může získat chronický protrahovaný průběh. V tomto případě, v primárním zaměření, a častěji v lymfatických uzlinách, zůstává proces tuberkulózy aktivní po dlouhou dobu (několik let). Pacienti zůstávají přecitlivělí na tuberkulin a mají sklon k lymfogennímu a hematogennímu šíření. Tato forma tuberkulózy, která se vyskytuje u dětí a dospělých, se nazývá chronicky aktuální primární tuberkulóza. Méně často se u pacientů s periferní periferní lymfadenitidou vyvíjí chronická současná primární tuberkulóza.

Patologicky se u pacientů s tuberkulózní intoxikací vyskytují tzv. Drobné změny tuberkulózy ve formě parazitických zánětlivých reakcí, jednotlivých tuberkulózních tuberkul a malých ložisek v lymfoidní tkáni. Místem lokalizace je obvykle intrathorakální lymfatické uzliny.

Jednorázové tuberkulózní granulomy u pacientů s tuberkulózní intoxikací lze nalézt také ve vzorku biopsie periferních lymfatických uzlin. U dětí s dlouhodobou intoxikací v periferních lymfatických uzlinách, spolu s granulomy, se objevují malé jizvy, které zůstanou po vyléčení tuberkulózních tuberkul. Podobné změny jsou také nalezeny ve slezině, intersticiální tkáni plic, játrech.

Tuberkulózní hilar lymfadenitida je morfologicky zastoupena uzly zvýšenými na 1–5 cm, lymfoidní tkáň v nich je částečně (malá forma onemocnění) nebo zcela (exprimovaná forma) nekrotizovaná, což je charakteristický znak primární tuberkulózy. Při aktivním procesu v lymfatických uzlinách a kolem nich se granulace nacházejí ve stěnách průdušek přiléhajících k uzlu, cévám.

Šíření granulační tkáně kolem cévních a nervových kmenů, v tkáni mediastina, vede k fibróznímu zhutnění plicního kořene, mediastinální a interlobární pohrudnice.

Plicní fokus primárního tuberkulózního komplexu v rané počáteční fázi (před nástupem regionální lymfadenitidy) je reprezentován fokusem acinarové nebo lobulární nespecifické pneumonie. S příchodem lymfadenitidy, tj. S vytvořeným plným pedwichským komplexem, je plicní fokus tvořen částí kazeinové pneumonie obklopené specifickými granulacemi a širokým územím nespecifického perifokálního (serózní nebo serofibrinózní) zánětu.

Pleura přes střed je zesílena díky vrstvě fibrinu nebo vláknitých překrytí. Lymfatické cévy vyčnívající z plicního zaměření do kořene plic jsou infiltrovány buněčnými elementy a obsahují erupce tuberkulózy.

Regionální (do buněčného centra) lymfatické uzliny se zvětšují, kazuisticky se mění, v sousedních tkáních dochází k perifokálnímu zánětu, který se může spojit s perifokálním zánětem kolem plicního fokusu a tvoří jedinou pneumonickou oblast.

Ve stěně průdušek a cév postiženého segmentu je zaznamenán specifický zánět ve formě infiltrace lymfoidních buněk a jednotlivých tuberkulózních granulomů.

Ve stadiu vyléčení intrathorakální lymfadenitidy a primárního komplexu tuberkulózy chybí perifokální zánět, kazeóza je obklopena kapslí pojivové tkáně, u caseosa je vápenatá sůl, hyalinóza.

Primární léze v plicích často regresivně ustupuje a na jejím místě zůstává částí fibrózy. V lymfatických uzlinách zpravidla zůstávají větší oblasti kazeózy, s částečnou kalcifikací a hyalinózou. V případových intrathorakálních lymfatických uzlinách je kalcinovaná Gonová léze zachována ve formě typických bakteriálních nebo perzistentních forem.

Příznaky Závažnost symptomů primární tuberkulózy se liší. Onemocnění se může vyskytnout asymptomaticky, s minimálním klinickým projevem a obrazem akutního zánětlivého procesu v plicích.

U tuberkulózní intoxikace jako klinické formy tuberkulózy je syndrom intoxikace povinným a hlavním symptomem onemocnění. Tato forma primární tuberkulózy se projevuje pouze funkčními poruchami v různých orgánech a systémech, a proto se nazývá primární tuberkulóza bez jasné lokalizace.

Chování dítěte, teenager se mění, stává se podrážděným nebo zpomaleným, rychle se unavuje, spánek a chuť k jídlu jsou narušeny. Charakterizovaný přerušovanou horečkou s krátkou jedinou teplotou stoupá na subfebril. Při dlouhodobém syndromu intoxikace (6-12 měsíců nebo déle) se u pacienta objevuje podváha, deficit tělesného vývoje, bledost kůže, suchost a pokles kožního turgoru.

Dítě nebo teenager s intoxikací tuberkulózou způsobenou poruchami imunitního systému často trpí chronickými a akutními nespecifickými zánětlivými onemocněními, která vážně komplikují stanovení etiologie syndromu intoxikace.

Kromě toho se mnoho onemocnění u dětí a dospívajících vyskytuje se stejnými klinickými příznaky jako intoxikace tuberkulózou, proto by diferenciální diagnóza měla začít vyloučením všech ostatních příčin porušení stavu pacienta.

Tuberkulózní intoxikace u dětí, méně často u dospívajících, je doprovázena hyperplazií periferních lymfatických uzlin. Při palpaci jsou lymfatické uzliny zvětšené do průměru 5-8 mm dobře definovány v 5-7 skupinách (krční, submandibulární atd.).

Poprvé po infekci MBT jsou lymfatické uzliny elastické, uzly jsou dále kondenzovány, někdy (v přítomnosti infikovaných granulomů) se v nich ukládají vápenaté soli, což jim dodává "oblázkovou" konzistenci. Lymfatické uzliny jsou bezbolestné, pohyblivé, nezmäkčují, jejich zvýšení není doprovázeno periadenitidou a zánětem kůže.

Mírné zvýšení počtu periferních lymfatických uzlin u primární tuberkulózy se nazývá mikropolyadenitida. Mikropolyadenitida je jedním z povinných klinických ukazatelů tuberkulózní intoxikace a dalších forem primární tuberkulózy.

Klinický obraz tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin závisí na rozsahu léze, povaze zánětlivé odpovědi (exsudativní nebo produktivní), věku pacienta. Nástup onemocnění je často neviditelný, s postupným nárůstem symptomů intoxikace.

U febrilní horečky a dalších příznaků akutního zánětu začíná u malých dětí tuberkulóza hilárních lymfatických uzlin, u kterých je zánět lymfatických uzlin doprovázen běžnou exsudativní reakcí.

Stetoskopické symptomy intrathorakálních lymfatických uzlin se vyskytují u malé části pacientů. V důsledku tlaku lymfatických uzlin na stěně průdušky, průdušnice, tuberkulózního zánětu průdušky mohou mít pacienti paroxyzmální kašel podobný pertusovému pertusovému nebo dvoubarevnému kašli.

Komprese lymfatických uzlin krevních cév je příčinou expanze povrchových žil na předním povrchu hrudníku. Někdy s pomocí tichého perkuse je možné určit expanzi oblasti perkusního zkrácení pulmonálního tonusu v důsledku zhutnění mediastinální tkáně, zejména perifokálního zánětu kolem lymfatických uzlin, přes mediastinum.

Ve většině případů jsou malé formy tuberkulózní bronchadenitidy asymptomatické a jsou diagnostikovány hlavně na základě tuberkulinové reakce a údajů rentgenového vyšetření dýchacích orgánů.

Primární komplex tuberkulózy se vyskytuje častěji u malých dětí a obvykle pokračuje klinickým obrazem akutního nebo subakutního zánětlivého plicního onemocnění. U starších dětí, adolescentů a mladých lidí se při vyšetření na mírné příznaky intoxikace zjistí epizodické zvýšení tělesné teploty nebo poprvé pozitivní reakce na Mantoux test s 2 TE.

Data z objektivní studie respiračního systému závisí na velikosti plicního ohniska a především na šíření perifokálního zánětu, jakož i lymfatických uzlin. U pacientů s nekomplikovaným primárním komplexem, u něhož plicní fokus nepřesahuje 2 - 3 cm v průměru, perkuse a auskultura nemohou identifikovat plicní léze.

Při výrazném perifokálním zánětu, rozloženém na 1–2 segmentech a více, je možné detekovat otupělost, naslouchat oslabenému vesikobronchiálnímu dýchání (se silným výdechem) a občas je pozorováno malé množství jemně bublinkových vlhkých rales, tj. Velká informativnost perkuse, jinými slovy s auskultací.

Aktivní primární tuberkulóza u dětí a dospívajících může být doprovázena parazitickými reakcemi v různých orgánech a tkáních. Klinicky se projevují jako erythema nodosum na dolních končetinách, leptikózní keratokonjunktivitida, pacienti mohou mít zvětšené jaterní, slezinové a dystrofické změny v myokardu s odpovídajícími EKG změnami. U dospívajících dívek je první menstruace opožděná nebo se zastaví na dobu nemoci.

U komplikovaného průběhu primární tuberkulózy se u pacientů objevují další stížnosti. Trvalý suchý kašel označuje bronchiální tuberkulózu. Výskyt nebo zvýšení krátkosti dechu, bolesti na boku a zvýšené tělesné teploty svědčí o vývoji atelektázy nebo pleurie. Nejzávažnější komplikace jsou hematogenní šíření MBT a zánět měkkých membrán mozku.

Pacient s tuberkulózní meningitidou je stále častějším jevem intoxikace, objevují se meningální symptomy, objevují se poruchy autonomního nervového systému a je narušeno vědomí. Při hematogenním šíření do plic a rozvoji akutní diseminované tuberkulózy u pacienta se symptomy intoxikace prudce zvýší, objeví se silná dýchavičnost, tělesná teplota se zvýší na 39-40 ° C.

Šíření MBT v pohrudnici vede k jeho výsevu a vzniku pohrudnice. V plicním zaměření se může vytvořit dutina. Za komplikaci je také považována tvorba chronicky současné primární tuberkulózy.

Rentgenová sémiotika. Diagnóza primární tuberkulózy je do značné míry založena na výsledcích rentgenového vyšetření, identifikace intrathorakální adenopatie a složek primárního komplexu tuberkulózy.

Největší obtíže vznikají v diagnostice tuberkulózní intoxikace a menší formy tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin. V nepřítomnosti radiograficky výrazné lymfadenopatie má počítačová tomografie velký diagnostický význam, což umožňuje vizualizaci mírně zvětšených lymfatických uzlin a usazenin vápenaté soli.

U malých forem tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin je rentgenová diagnóza založena na zjištění deformity a obohacení (zvýšení, redundance) bazálního plicního modelu jako odrazu stagnantní lymfangitidy, narušení kořenové struktury a rozmazání jejích kontur.

V dlouhodobém sledování jsou zjištěny informativnější známky tuberkulózního poškození lymfatických uzlin - malá ložiska kalcifikace, která indikují jejich kazuózu a kompakci jaterního kořene.

Těžké formy tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin jsou charakterizovány výrazným nárůstem jejich velikosti nebo, s mírnou hyperplazií, rozšířeným perifokálním zánětem.

Bez viditelného perifokálního zánětu zánětu dochází k tuberkulóze paratracheálních, tracheobronchiálních a bifurkačních lymfatických uzlin, méně často - bronchopulmonální. Na rentgenových snímcích a tomogramech se nachází jednostranná expanze mediastina nebo plicního kořene ve formě půlkruhových nebo polycyklických stínů s jasnými konturami. Tato forma teneoplazmy dává nádorově podobnou (nádorovou) formu tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin, která se podobá nádoru.

Perifokální zánět je obvykle doprovázen tuberkulózou bronchopulmonálních lymfatických uzlin. Zánětlivý proces z lymfatické uzliny přesahuje kapsli do plicní tkáně. V tomto ohledu se na rentgenovém snímku zvětšuje a prodlužuje stín plicního kořene, který se stává konvexním, s ohniskem, rozostřenými obrysy, obrysy velkých průdušek a cév nejsou viditelné v důsledku zánětlivé infiltrace. Tato forma tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin se nazývá infiltrativní.

Při poškození lymfatických uzlin pouze kořen plic může být diagnostikována tuberkulózní bronchadenitida. Stín infiltrativní bronchoadenitidy ve fázi resorpce perifokálního zánětu získává oválnou nebo polycyklickou formu s jasnými, pravidelnými konturami, podobnými kořenovému stínu ve formě podobné nádoru.

Vylučování tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin nádorových a infiltračních forem je do jisté míry libovolné. Ve fázi zhutnění, spolu se zvýšením intenzity stínu uzlu, se nachází konsolidace pojivové tkáně bazální tkáně plic, mediastinální a interlobarové pleury. Fáze kalcifikace je charakterizována ukládáním vápenatých solí v lymfatických uzlinách.

Impregnace uzlin se vyskytuje nepravidelně a v jednotlivých ložiscích, zatímco velké lymfatické uzliny jsou kalcinovány převážně po obvodu, malé v různých řezech.

Primární tuberkulózní komplex je radiologicky charakterizován přítomností stínu v plicích, vzrůstem regionálních lymfatických uzlin a jejich spojením stínu ve tvaru proužku - lymfangitidy. Ve fázi tvorby plicního ohniska bez reakce lymfatických uzlin je primární komplex extrémně zřídka nalezen.

Plicní fokus může být lokalizován v jakémkoliv segmentu plic, subpleurálním. Má zaoblený nebo nepravidelný tvar, jehož velikost se pohybuje od malého zaměření až po běžné stínování. Stín plic se zaměřuje ve fázi infiltrace nízké intenzity, s rozmazanými konturami, ve fázi resorpce - nastíněné, heterogenní, s oblastmi různé intenzity.

Rentgenový snímek regionální lymfadenitidy, v závislosti na fázi procesu a lokalizaci lymfatických uzlin, je reprezentován infiltrační nebo nádorovou formou bronchoadenitidy. Lymfangitida, která se váže na plicní a žlázové složky, je radiologicky charakterizována proužkovými stíny podél vaskulárně-bronchiálního svazku.

S rozšířeným perifokálním zánětem, plicní fokus bezprostředně sousedí s prodlouženým kořenem, tvořit jediný infiltrative pneumonic stín s tím.

Oblast stínování v plicích, rozšířených regionálních lymfatických uzlinách a spojovací „dráze“ jsou charakteristickým rentgenovým obrazem (činka) primárního komplexu tuberkulózy.

U dětí jsou plicní a žlázové složky obvykle definovány zcela jasně, s věkem pacientů je žlázová složka méně výrazná a je obtížné ji detekovat, a to i při tomografickém vyšetření.

S reverzním vývojem podléhají složky primárního tuberkulózního komplexu resorpci, zhutnění a kalcifikaci.

Ve fázi hojení v plicích je viditelné kalcifikované krbu - ohniště Gon. Kalcifikace v lymfatických uzlinách byla radiograficky detekována později (2-3 měsíce) než v plicní složce. Kalcifikované lymfatické uzliny se nazývají kalcináty, vznikají po 8-10 měsících léčby pacienta s chemoterapeutiky.

Vzhledem k často asymptomatickému průběhu může být primární komplex tuberkulózy detekován náhodně již ve fázi kalcinace.

Rentgenové stopy primárního tuberkulózního komplexu a tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin po spontánním vyléčení lze zjistit u dospělých a starších osob.

Mezi komplikace tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin a primárního komplexu tuberkulózy patří nejčastější bronchiální tuberkulóza se zhoršenou průchodností a rozvoj atelektázy.

Atelektasovaná část plic na rentgenovém snímku je charakterizována jednotným stínováním, jehož jasné kontury odpovídají hranicím segmentu, laloku. Objemově se zmenšuje atelektasovaná oblast, v jejímž rámci se plicní kořen a mediastinum vytěsňují ve svém směru, jiné části plic jsou emfyzematicky expandovány.

V budoucnu, když je ventilace obnovena, se zvyšuje průsvitnost plic, ale v ní jsou detekovány fibro-změněné stěny průdušek, cév, mezibuněčných a intersegmentových dělení.

S komplikací primární tuberkulózy exsudativní pleuróza na rentgenovém snímku ukazuje odpovídající obraz charakterizující akumulaci volné tekutiny v pleurální dutině.

Komplex primárního tuberkulózy je méně pravděpodobný, že je komplikován vznikem dutiny. V tomto případě se v plicním vlivu nachází prstencový stín kolem vzduchové dutiny.

V průduškách, vypouštění této dutiny, přichází případ, který může způsobit tvorbu nových ložisek (fokální bronchogenní diseminace). Závažnou komplikací primárního tuberkulózního komplexu je hematogenní šíření infekce formou malého fokálního bilaterálního šíření.

Tuberkulinová diagnóza. Jedná se o hlavní metodu screeningu tuberkulózy a její diagnózy u dětí a (spolu s fluorografií) u dospívajících. Zřízení pozitivní reakce na Mantoux test se systematickým každoročním chováním, tj. Otočením tuberkulinové reakce, indikuje infekci a možnost tuberkulózy.

U pacientů s primární tuberkulózou je charakteristická hyperergická reakce na Mantoux test s 2 TE PPD-L (infiltrát o průměru 17 mm nebo více u dětí a dospívajících a 21 mm nebo více u dospělých).

Reakce na tuberkulin je imunitní odpověď. Současně však hyperergická reakce, která indikuje možnost onemocnění, nevyznačuje závažnost a šíření tuberkulózního procesu.

Ve formách primární tuberkulózy komplikované rozšířenou kazovinou lze pozorovat hematogenní generalizaci infekce, negativní a slabě pozitivní reakce na tuberkulin.

Prognosticky nejpříznivější formy onemocnění doprovázené mírnou citlivostí na tuberkulin.

Při hodnocení odezvy na Mantoux test je třeba mít na paměti, že je výraznější u jedinců s primární tuberkulózní infekcí, kteří trpí alergickými onemocněními, u dětí s diatézou as chronickými zánětlivými onemocněními nosohltanu. Citlivost tuberkulinu klesá s spalničkami, černým kašlem, imunodeficiencí a imunosupresivy.

Laboratorní studie. Ve sputu, stěrku z hltanu, v obsahu průdušek u pacientů s primární tuberkulózou je Úřad zřídka detekován. Bakteriologie indikuje výskyt dutiny v plicním fokusu primárního tuberkulózního komplexu nebo v lymfatické uzlině hilar nebo bronchiální tuberkulóze.

Detekce MBT u dítěte s diagnózou tuberkulózní intoxikace indikuje přítomnost nediagnostikované lokální formy tuberkulózy a potřebu cíleného vyšetření pacienta.

Změny v hemogramu odrážejí závažnost intoxikace. U dětí v raném období primární infekce tuberkulózy je obsah leukocytů v krvi normální nebo malá leukocytóza, je zjištěn nárůst počtu bodných neutrofilů a zvýšení ESR.

Ve formách tuberkulózy vyskytujících se s klinickým obrazem akutního onemocnění vzrůstá počet leukocytů na (14–15) x 10 9 / l, klesá počet eozinofilů a lymfocytů, ESR se zvyšuje na 30–35 mm / h.

U pacientů s chronickou dlouhodobou současnou formou aktivní primární tuberkulózy doprovázenou intoxikací se může vyvinout hypochromní anémie. Dlouhodobá intoxikace, přítomnost paraspecifických změn vede k dysfunkci mnoha orgánů a systémů, které lze identifikovat podle údajů laboratorního výzkumu.

V akutní fázi zánětu je narušen poměr proteinových frakcí v séru, zvyšuje se obsah fibrinogenu, haptoglobin, alfa-antitrypsin, kyseliny sialové. Aktivní tuberkulóza je doprovázena zvýšením titru protilátek proti tuberkulóze, zvýšením obsahu jednotlivých imunoglobulinů.

Bronchoskopické vyšetření. Šíření tuberkulózního zánětu z lymfatických uzlin kořene plic na stěnu průdušky je častou komplikací primární tuberkulózy. Včasná diagnostika bronchiálních lézí se provádí pomocí bronchoskopie.

Indikace pro bronchoskopii v primární tuberkulóze respiračních orgánů jsou suchý paroxyzmální kašel, lokální suché rales, atelektáza a vylučování bakterií. Provádí se u dětí a dospívajících s neléčitelnou těžkou tuberkulózní intoxikací, u pacientů s nejasnou etiologií mediastinálních lymfatických uzlin.

U pacientů s primární tuberkulózou s bronchoskopií může být detekována hyperémie sliznice průdušek, infiltrativní nebo ulcerózní tuberkulóza průdušek, píštěle, granulace tuberkulózy, jizvy, bronchiální stenóza. Někdy je možné detekovat bronchodilatátor, který spadl z kalcifikované lymfatické uzliny do lumenu průdušek.

Při zjištění zánětu se provede biopsie bronchiální sliznice, aby se ověřila diagnóza, a proto se biopsie vyšetřuje morfologicky a mikrobiologicky. Při onemocněních zahrnujících zvýšení intrathorakálních lymfatických uzlin je produkována transbronchiální biopsie punkcí uzlu.

Bronchoskopie má terapeutickou hodnotu. Pokud je průchod průdušky zúžen nebo uzavřen infiltrací tuberkulózou, případovými masami, bronchotitidou, pak během bronchoskopie, jsou přijata opatření k obnovení normální průchodnosti průdušek: odstraní se kazeóza, granulace, bronchiolitida, infiltrát, granulace, dezinfekce vředů, fistulous pasáže s laserovým paprskem. Po laserovém ozařování dochází často k rychlé obnově normální struktury bronchiální sliznice bez tvorby hrubých jizev.

Výzkum respiračních a oběhových funkcí. Funkce vnějšího dýchání je zhoršena především v důsledku komplikace primární tuberkulózy se specifickou lézí průdušek, atelektázy, pohrudnice a malého fokálního šíření v plicích.

Spolu s dušností se u pacientů nachází ventilační insuficience obstrukčního a restriktivního typu. Funkční a dystrofické změny srdce a cév se mohou vyvíjet pod vlivem prodloužené tuberkulózní intoxikace.

U primární tuberkulózy na pozadí citlivosti hyperergické tkáně je však jejich poškození častěji způsobeno parazitickými změnami ve formě trombovaskulitidy, tromboembolie, fokální a difúzní myokarditidy. Pacienti mají tachykardii, která neodpovídá tělesné teplotě, tlumené zvuky srdce. Změny srdeční aktivity jsou charakterizovány na EKG poklesem zubů T a S nebo výskytem negativních zubů T a posunem intervalu QRS.

Diagnóza Pro stanovení diagnózy primární tuberkulózy je důležité identifikovat zdroj infekce a potvrdit primární infekci MBT z důvodu tuberkulinových reakcí na Mantoux test. Pro primární období infekce tuberkulózy je charakteristická výrazná nebo hyperergická tuberkulínová reakce a přítomnost paraspecifických reakcí.

Absence bakteriálního vylučování u většiny pacientů s primární tuberkulózou činí diagnózu obtížnou. V tomto ohledu je obzvláště důležité rentgenové vyšetření vysoké kvality. Poškození lymfatických uzlin kořene plic a mediastina, jejich zvětšení a zhutnění jsou povinným příznakem lokálních forem primární tuberkulózy.

Při pozorování rentgenového snímku v dynamice je charakteristická kalcifikace lymfatických uzlin a fokus v plicích, což je nejspolehlivější znak primární tuberkulózy.

Je možné objasnit a často stanovit diagnózu primární tuberkulózy s endoskopií bronchiálního stromu. Vizuálně odhalená bronchiální tuberkulóza nebo histologické vyšetření bioptických vzorků indikuje poškození tuberkulózy lokalizovaných peribronchiálních lymfatických uzlin, tj. Přítomnost lokální formy respirační tuberkulózy.

Léčba. Pacienti s primární tuberkulózou jakékoliv formy jsou léčeni doma, v nemocnici tuberkulózy nebo v sanatoriu. Pacientům s tuberkulózní intoxikací je předepsán isoniazid a ethambutol (nebo jiný lék) po dobu nejméně 4-6 měsíců bezprostředně po stanovení tuberkulinové křivky.

Při lokálních formách tuberkulózy se komplexní chemoterapie provádí s použitím léků proti tuberkulóze (isoniazid, streptomycin, rifampicin) po dobu 3-6 měsíců a isoniazid a ethambutol jsou předepisovány po dobu 1–1,5 roku, což pacienti užívají 2-3krát týdně..

Pacienti s velkými enkapsulovanými intrakorakálními lymfatickými uzlinami modifikovanými kazuistikou, neuzavřenými kavernami, uzavřenými s případovými ložisky v plicích, jsou podrobeni chirurgické léčbě.