Rituální služba - kdo pomůže v těžkých časech.

Patologická anatomie
Přednášky. Minsk: A. Sacharovova mezinárodní státní ekologická univerzita, 2009.

Téma 9. Onemocnění dýchacích cest

9.2. Pneumonie

Pneumonie je skupina zánětlivých onemocnění různé etiologie, patogeneze a klinických a morfologických projevů charakterizovaných primární lézí distálních dýchacích cest, zejména alveol.

Klinický průběh pneumonie je rozdělen na:

AKUTNÍ INFLAMMATORY CHOROBY LUNGU NEBO AKUTNÍ PNEUMONIE

Akutní pneumonii lze klasifikovat podle několika kritérií. Akutní pneumonie se dělí na:

Primární akutní pneumonie zahrnuje pneumonii jako nezávislé onemocnění a jako projev dalšího onemocnění, které má nozologickou specificitu (například chřipka, morová pneumonie). Sekundární akutní pneumonie je nejčastěji komplikací mnoha onemocnění.

Podle topograficko-anatomického základu (lokalizace) existují tři hlavní typy pneumonie:

- Parenchymální pneumonie;
- intersticiální pneumonie;
- bronchopneumonie.

Podle prevalence zánětu:

- milionární pneumonie nebo alveolitis;
-Acinózní;
- lobulární, konfluentní loular;
-Segmentální, polysegmentální;
- laloková pneumonie.

Z povahy zánětlivého procesu je pneumonie:

- serózní (serózní leukocyty, serózní deskvamativní, serózní hemoragie);
- hnisavý;
- fibrinózní;
- hemoragické.

Akutní pneumonie je klasifikována jako pneumonie, která se vyvíjí v normálním (neimunosupresivním) organismu a pneumonii, která se vyvíjí v imunosupresivním organismu.

Etiologie akutní pneumonie je různorodá, ale častěji je jejich výskyt spojen s infekčními agens. Kromě infekce (zejména virové) horních cest dýchacích se rozlišují následující rizikové faktory akutní pneumonie:

- obstruktsii bronchiální strom;
- stavy nedostatku imunitního systému;
- alkohol;
- kouření;
- inhalace toxických látek;
—Traumatické poranění;
- zhoršená plicní hemodynamika;
- pooperační období a masivní infuzní terapie;
- stáří;
- maligní nádory;
- Stres (hypotermie, emocionální stres).

Nejdůležitějším klinickým významem akutní pneumonie jsou laloková pneumonie, bronchopneumonie a intersticiální pneumonie.

Kroupózní pneumonie je akutní infekční alergické onemocnění, při kterém je postižen jeden nebo více plicních lalůčků (lobar, lobarový pneumonie), v alveolech se objevuje fibrinózní exsudát (fibrinózní nebo krupózní, pneumonie) a na pohrudnici se objevují fibrinózní usazeniny (pleuropneumonie). Všechny výše uvedené názvy onemocnění jsou synonymní a odrážejí jeden ze znaků onemocnění. Krupózní pneumonie je považována za nezávislé onemocnění. Dospělí jsou většinou nemocní, vzácně děti.

Etiologie a patogeneze. Kauzální agens onemocnění jsou pneumokoky typu I, II, III a IV. Pneumokoková pneumonie je nejčastější u původně zdravých lidí ve věku od 20 do 50 let, zatímco lobarová pneumonie způsobená Klebsiellou se obvykle vyvíjí u starších osob, diabetiků a alkoholiků. Ve vzácných případech je lobar pneumonie způsobena Friedlander diplobacillus.

Akutní nástup lobarové pneumonie mezi plným zdravím a v nepřítomnosti kontaktu s pacienty, stejně jako transport pneumokoků zdravými lidmi, nám umožňuje spojit její vývoj s autoinfekcí. V patogenezi lobarové pneumonie je však také význam senzibilizace těla pomocí pneumokoků a rozlišovacích faktorů ve formě chlazení.

Klinicky se krupózní pneumonie projevuje jako mokrý kašel a horečka. Hlen je obvykle hnisavý, někdy s pruhy krve. Teplota může dosáhnout významných hodnot (40 ° C nebo více). Klinický obraz lobarové pneumonie, stadium jejího průběhu a rysy morfologických projevů ukazují na hyperergickou reakci, která se vyskytuje v plicích a má charakter hypersenzitivity bezprostředního typu.

Morfogeneze, patologická anatomie. Lobární pneumonie je klasickým příkladem akutního zánětu a skládá se ze čtyř fází:

1. Příliv. První fáze trvá 24 hodin a je charakterizována vyplněním alveolů exsudátem bohatým na proteiny a kongescí žil v plicích. Plíce jsou husté, těžké, oteklé a červené.

2. Stupeň červené hepatizace. Ve druhé fázi, která trvá několik dní, dochází k masivní akumulaci v lumenech alveolů polymorfonukleárních leukocytů s malým počtem lymfocytů a makrofágů, kde fibrinová vlákna vypadávají mezi buňkami. Také v exsudátu obsahuje velké množství červených krvinek. Často je pleura nad lézí pokryta fibrinovým exsudátem. Plíce jsou červené, husté a bezvzduchové, připomínající konzistenci jater.

3. Stupeň šedivé hepatizace. Tato fáze může také trvat několik dní a je charakterizována akumulací fibrinu a destrukcí bílých a červených krvinek v exsudátu. Plíce na řezu jsou šedohnědé a husté.

4. Rozlišení fází. Čtvrtá etapa začíná 8. až 10. den onemocnění a je charakterizována resorpcí exsudátu, štěpením zánětlivého detritu a obnovou integrity stěn alveol. Fibrinózní exsudát pod vlivem proteolytických enzymů neutrofilů a makrofágů prochází tavením a resorpcí. Vyčistí se plíce od fibrinu a mikroorganismů: exsudát je eliminován lymfatickou drenáží plic a sputa. Vláknité překryvy na pleuře se rozpouštějí. Stupeň rozlišení se někdy po několika dnech po klinicky nemoci bez horečky natahuje.

Pleuropneumonie způsobená Friedlanderovou hůlkou (Friedlen-Derovova pneumonie) má některé zvláštnosti. Obvykle je postižena část plicního laloku, častěji horní část, exsudát sestává z rozpadajících se neutrofilů s příměsí fibrinových vláken, stejně jako hlenu, a má vzhled lepivé slizové hmoty. Často se v oblastech zánětu objevují ohniska nekrózy, na jejich místě se tvoří vředy.

Někdy je narušeno klasické schéma proudění lobarové pneumonie - šedá hepatizace předchází červeně. V některých případech, centrum pneumonia zabírá centrální část plicního laloku (centrální pneumonia), navíc, to může objevit se v jednom nebo jiném laloku (migrační pneumonia). Mezi běžné projevy lobarové pneumonie patří dystrofické změny v parenchymálních orgánech, jejich nadbytek, hyperplazie sleziny a kostní dřeně, nadbytek a otok mozku. Lymfatické uzliny kořene plic jsou zvětšené, bílé a růžové; při svém histologickém výzkumu najít obraz akutního zánětu.

Komplikace. Existují plicní a extrapulmonální komplikace lobarové pneumonie. Plicní komplikace se vyvíjejí v souvislosti s poruchou neutrofilních fibrinolytických funkcí. Pokud je tato funkce nedostatečná, jsou hmotnosti fibrinů v alveolách organizovány, tj. klíčí granulační tkáň, která, když je zralá, promění se ve zralou vazivovou tkáň. Tento proces organizace se nazývá karnifikace (z lat. Sanno - maso). Plíce se mění na bezvzduchovou, hustou, masitou tkáň. Při nadměrné aktivitě neutrofilů se může vyvinout absces a gangréna plic. Připojení hnisu k fibrinózní pleurii vede k pleurálnímu empyému. Extrapulmonální komplikace jsou pozorovány během generalizace infekce. S lymfogenní generalizací jsou hnisavé mediastinitidy a perikarditidy, hematogenní, peritonitida, metastatické abscesy v mozku, hnisavá meningitida, akutní ulcerózní nebo polypoózní ulcerózní endokarditida, častěji než pravé srdce, hnisavá artritida atd. Moderní metody léčby lobarové pneumonie dramaticky změnily její klinický a morfologický obraz, který naznačuje patomorfózu tohoto onemocnění. Pod vlivem antibiotik, chemoterapeutických léků, lobar pneumonie má abortivní průběh, klesá počet případů plicních a extrapulmonálních komplikací. Smrt s lalokovou pneumonií je způsobena srdečním selháním (zejména ve stáří, chronickým alkoholismem) nebo komplikacemi (absces mozku, meningitida atd.)

Bronchopneumonie je zánět plic, který se vyvíjí v důsledku bronchitidy nebo bronchiolitidy (bronchoalveolitis). Má fokální charakter, může se jednat o morfologický projev primární (např. V případě respiračních virových infekcí) a sekundární (jako komplikace mnoha onemocnění) akutní pneumonie. Bronchopneumonie je charakterizována přítomností mnohonásobných lézí plicní tkáně umístěných kolem zanícených průdušek nebo průdušek s procesem šířícím se do okolních alveol. Tento typ pneumonie je nejčastější u dětí, starších osob a pacientů s oslabenou rezistencí (např. U pacientů se zhoubnými nádory, srdečním selháním, chronickým selháním ledvin apod.) Pneumonie se může také vyvíjet jako depozice akutní bronchitidy, cystické fibrózy a dalších onemocnění charakterizovaných respirační obstrukcí. způsoby. Porušení bronchiální sekrece, které je často pozorováno v pooperačním období, také předurčuje k rozvoji bronchopneumonie.

Etiologie. Patogenem jsou obvykle nízko virulentní mikroorganismy, zejména u jedinců s imunodeficiencí, které u zdravých lidí nevedou k rozvoji podobného onemocnění. Obvykle se jedná o stafylokoky, streptokoky, Haemophilus influenzae, E. coli a houby. U pacientů se často vyvíjí septikémie a toxinémie, která se projevuje horečkou a zhoršeným vědomím. Bronchopneumonie se také vyvíjí, když je vystavena chemickým a fyzikálním faktorům, což vám umožňuje vybrat uremiku, lipidy, prach, radiační pneumonii.

Patogeneze. Vývoj bronchopneumonie je spojen s akutní bronchitidou nebo bronchiolitidou, kdy se zánět častěji šíří do plicní tkáně intrabronchiálně (sestupně, obvykle s katarální bronchitidou nebo bronchiolitidou), méně často peribronchiální (obvykle s destruktivní bronchitidou nebo bronchiolitidou). Bronchopneumonie se vyskytuje hematogenní cestou, ke které dochází při generalizaci infekce (septická pneumonie). Při rozvoji fokální pneumonie má velký význam autoinfekce při aspiraci - aspirační pneumonie - kongesce plic - hypostatická pneumonie, aspirace a poruchy neuroreflexu - pooperační pneumonie. Zvláštní skupinu tvoří bronchopneumonie v imunodeficientních stavech - pneumonie imunodeficience.

Patologická anatomie. Obvykle postihuje bazální oblasti plic na obou stranách, které jsou při otevření šedé nebo červeno-šedé. Zánětlivé změny v plicní tkáni lze prokázat mírným tlakem na postiženou oblast: normální plicní tlak nevykazuje při lisování významnou rezistenci (jako houba), zatímco u pneumonie je stanoven mírný odpor. Histologické vyšetření určuje typický akutní zánět s exsudací.

Navzdory určitým rozdílům v závislosti na příčině, které způsobují, mají morfologické změny v bronchopneumonii řadu společných rysů. V jakékoli etiologii je akutní bronchitida nebo bronchiolitida základem bronchopneumonie, která je obvykle reprezentována různými formami kataru (serózní, slizký, hnisavý, smíšený). Současně se sliznice stává plnokrevným a oteklým, dramaticky se zvyšuje produkce hlenu žlázami a pohárkovitými buňkami; prizmatický epitel sliznice je odlupován, což vede k poškození mukociliárního mechanismu očištění bronchiálního stromu. Stěny průdušek a průdušek zesílí v důsledku edému a buněčné infiltrace. V distálním průdušku se častěji vyskytuje panbronchitida a panbronchiolitida a v proximální endomesobronchitidě. Edém a buněčná infiltrace bronchiální stěny porušují drenážní funkci průdušek, která podporuje vdechnutí infikovaného hlenu do distálních částí bronchiálního stromu, při kašli se mohou objevit přechodné bronchiektázy. Záněty zánětu v bronchopneumonii se obvykle vyskytují v zadních a dolních segmentech plic - II, VI, VIII, IX, X. Jsou různé velikosti, husté, šedočervené v řezu. V závislosti na velikosti lézí se rozlišují miliary (alveolitis), akinózní, lobulární, konfluentní lobulární, segmentální a polysegmentální bronchopneumonie. V alveolech jsou shluky exsudátu s příměsí hlenu, mnoha neutrofilů, makrofágů, erytrocytů, deskvamovaného alveolárního epitelu; někdy je detekováno malé množství fibrinu. Exsudát je distribuován nerovnoměrně: v některých alveolech je mnoho, v jiných nestačí. Interalveolární septa je nasycena buněčným infiltrátem.

Bronchopneumonie má některé rysy v různých věkových obdobích. U novorozenců s pneumonií se na povrchu alveol často vytvářejí tzv. Hyalinní membrány, tvořené zhutněným fibrinem. U oslabených dětí do 1–2 let jsou ložiska zánětu lokalizována hlavně v zadní části páteře a úsecích plic, které nejsou plně rozšířeny po narození (segmenty II, VI a X). Taková pneumonie se nazývá paravertebral. Vzhledem k dobré kontraktilitě plic a drenážní funkci průdušek, bohatství plic s lymfatickými cévami, ložiska pneumonie u dětí jsou relativně snadno vyřešena. Naopak u lidí starších 50 let dochází v důsledku věkově podmíněné redukce lymfatického systému k pomalému vstřebávání zánětlivých ložisek.

Bronchopneumonie má některé zvláštnosti nejen v závislosti na etiologickém faktoru, ale také na imunitním stavu organismu. Proto je bronchopneumonie klasifikována jako pneumonie, která se vyvíjí v normálním (neimunosupresivním) organismu a pneumonii, která se vyvíjí v imunosupresivním organismu.

Pneumonie, vyvíjející se v normálním těle.

Tento typ pneumonie zahrnuje:

- bakteriální;
- viry způsobené chřipkovými viry, RS viry, adenoviry a mykoplazmou;
- Legionářská nemoc.

Bakteriální bronchopneumonie má morfologické znaky v závislosti na typu infekčního agens, který ji způsobuje. Největší klinický význam má stafylokoková, streptokoková, pneumokoková, virová a plísňová fokální pneumonie. Stafylokoková bronchopneumonie je obvykle způsobena Staphylococcus aureus, často se vyskytuje po virové infekci. Má těžký průběh. Zánět je obvykle lokalizován v IX a X segmentech plic, kde nacházejí ložiska hnisání a nekrózy. Po vyprázdnění hnisu průduškami se vytvoří malé a větší dutiny. V kruhu center nekrózy se vyvíjí serózní a hemoragický zánět. Streptokoková bronchopneumonie je obvykle způsobena hemolytickým streptokokem, často v kombinaci s virem. Je to akutní. Plíce jsou zvětšené, z povrchu proudí krvavá tekutina. V bronchech různých velikostí převládá infiltrace leukocytů, nekróza bronchiální stěny, tvorba abscesů a bronchiektázy.

Virová a mykoplazmatická pneumonie.

Intersticiální zánět je stanoven histologicky, do exsudátu jsou zahrnuty lymfocyty, makrofágy a plazmatické buňky. V lumen alveolů a bronchiolů - velké množství hyalinních membrán vytvořených z fibrinového exsudátu. Lumen alveol často zůstává volný. Chřipkový virus může způsobit akutní fulminantní hemoragickou pneumonii, která může vést k rychlé smrti organismu.

Mykoplazmatická pneumonie má obvykle chronický průběh, charakterizovaný intersticiálním zánětem s tvorbou malého počtu hyalinních membrán. Od té doby onemocnění má chronický průběh, často dochází k organizaci exsudátu s rozvojem plicní fibrózy.

Toto onemocnění bylo poprvé popsáno v roce 1976 s americkými legionáři. V Anglii se každoročně objevuje asi 150 případů této choroby. Onemocnění je způsobeno bacilem, Legionella pneumophilia, přenášeným pitnou vodou a vodní párou vytvořenou v klimatizačních zařízeních. Ovlivněny jsou častěji postižené pacienty (například se srdečním selháním nebo maligními tumory), ale infikovaní mohou být i zdraví lidé. Klinicky se onemocnění projevuje kašlem, dušností, bolestí na hrudi a systémovými projevy, jako je myalgie, bolest hlavy, nevolnost, zvracení a průjem. V 10-20% případů je pozorována smrt.

Pneumonie u lidí s imunodeficiencemi

Když imunita klesá, například u AIDS, plíce jsou ovlivněny mikroorganismy, které jsou saprofytické pro normální organismus. Infekce způsobené těmito mikroorganismy se nazývají oportunistické. Nejčastějšími původci oportunní pneumonie jsou:

- pneumocystis carinii;
- jiné houby, například Candida, Aspergillus;
- viry, například cytomegalovirus, virus spalniček.

Pneumocystis carini. Alveoly jsou naplněny pěnovým růžovým exsudátem. Zaoblené nebo semilunární mikroorganismy lze detekovat impregnací stříbrem.

Houby Candida a Aspergillus mohou vést k rozvoji rozsáhlé nekrózy. U mikroabscesů jsou nalezeny charakteristické houbové hyfy.

Viry. V důsledku virové infekce se může rozvinout difuzní léze alveolů. Při infekci cytomegalovirem se mohou objevit charakteristické intranukleární inkluze. S pneumonií spalniček se tvoří obrovské pneumocyty a pozoruje se také skvamózní metaplasie epitelu průdušek a průdušek.

Bronchopneumonie může být také neinfekční.

Aspirační pneumonie se vyvíjí během nasávání tekutiny nebo potravy do plic, což vede k rozvoji sekundární pneumonie. Riziko výskytu této patologie je u pacientů po operaci, u pacientů ve stavu bezvědomí nebo strnulosti u pacientů s rakovinou hrtanu. Umístění léze závisí na postoji pacienta v posteli: při umístění na zádech je nejčastěji postižen apikální segment dolního laloku, zatímco na pravé straně je ovlivněn zadní segment horního laloku. Pokud jsou přítomny anaerobní mikroorganismy, mohou se vytvořit plicní abscesy.

Lipidová pneumonie může být exogenní a endogenní. Endogenní lipidová pneumonie se vyvíjí s obstrukcí dýchacích cest a projevuje se akumulací makrofágů s pěnovou cytoplazmou a obrovskými buňkami v exsudátu. Nejčastěji se vyskytuje u karcinomu průdušek, obturující lumen a cizí tělesa. Exogenní pneumonie je výsledkem nasávání materiálů obsahujících lipidy, například kapalný parafín nebo olejové nosní kapky. Vakuové lipidy jsou absorbovány obrovskými buňkami cizích těles. Ve výsledku této pneumonie může být pozorována intersticiální fibróza.

Eosinofilní pneumonie je charakterizována přítomností velkého počtu eosinofilů v intersticiu a alveolech. Současně lze pozorovat blokování proximálního dýchacího traktu sputem, který je pozorován při astmatu, nebo aspergillus, který je pozorován při bronchopulmonální aspergilóze. Opakované exacerbace zánětu mohou vést ke zničení stěny bronchiolů a průdušek jejich nahrazením granulomatózní tkání a obrovskými buňkami; v tomto případě hovoří o bronchocentrické granulomatóze. Také může být pozorována eosinofilní pneumonie během migrace mikrofilarií přes plicní tkáň. Může být také idiopatická, která je pozorována u pacientů s výraznou eozinofilií krve v Löflerově syndromu.

Komplikace. Komplikace bronchopneumonie do značné míry závisí na vlastnostech jejich etiologie, věku a celkového stavu pacienta. Foci pneumonie mohou podstoupit karnifikaci nebo hnisání s tvorbou abscesu, pokud je léze umístěna pod pohrudnice, je možná pleuróza. Smrt pacientů může být způsobena hnisáním plic, hnisavou pleurózou. Zvláště život ohrožující bronchopneumonie v raném dětství a senilním věku.

Intersticiální (intersticiální) pneumonie je charakterizována rozvojem zánětlivého procesu v intersticiální tkáni (stromatu) plic. Může to být buď morfologický projev určitých onemocnění (například respiračních virových infekcí) nebo komplikace zánětlivých procesů v plicích.

Etiologie. Kauzální agens intersticiální pneumonie mohou být viry, pyogenní bakterie, houby.

Patologická anatomie. V závislosti na lokalizaci zánětlivého procesu v intersticiální plicní tkáni existují 3 formy intersticiální pneumonie: peribronchiální, interlobulární a interalveolární. Každý z nich může mít nejen akutní, ale i chronický průběh.

Peribronchiální pneumonie se obvykle vyskytuje jako projev respiračních virových infekcí nebo jako komplikace spalniček. Zánětlivý proces, začínající ve stěně průdušky (panbronchitida), přechází do peribronchiální tkáně a šíří se do sousední interalveolární septy. Zánětlivá infiltrace interalveolární septy vede k jejich zahuštění. V alveolech se exsudát hromadí s velkým počtem alveolárních makrofágů, jednotlivých neutrofilů.

Mezibuněčná pneumonie nastane, když se šíří zánět, obvykle způsobený streptokoky nebo stafylokoky, do mezibuněčné septy z plicní tkáně, viscerální pleury (s hnisavou pleurózou) nebo mediastinální pleury (s hnisavou mediastinitidou). Někdy zánět přebírá charakter flegmonous a je doprovázen roztavením interlobular příček, tam je “stratifikace” plic do řezů - stratifying, nebo sekvestrovat, intersticiální pneumonia.

Interalveolární (intersticiální) pneumonie zaujímá zvláštní místo mezi intersticiální pneumonií ve své etiologii, patogenezi a morfologických projevech. Může se připojit k akutní pneumonii a v těchto případech má akutní průběh a přechodnou povahu. V chronickém průběhu může být interalveolární (intersticiální) pneumonie morfologickým základem skupiny onemocnění zvaných intersticiální plicní onemocnění.

Desquamative intersticiální pneumonie

Desquamative intersticiální pneumonie je chronická pneumonie charakterizovaná mononukleární infiltrací vzduchem obsahujících částí plic.

Co způsobuje desquamativní intersticiální pneumonii?

Více než 90% pacientů s desquamativní intersticiální pneumonií jsou kuřáci, kteří mají sklon k rozvoji onemocnění ve věku 30 až 40 let. Onemocnění má tendenci rovnoměrně ovlivňovat plicní parenchymu. Stěny alveol jsou lemovány nafouknutými kvádrovými pneumocyty; mírná infiltrace alveolární septy lymfocyty, plazmatickými buňkami a někdy eozinofily; v závažnějších případech se vyvíjí středně velká alveolární septální fibróza. Nejvýraznějším rysem je přítomnost četných pigmentovaných makrofágů v distálních oblastech dýchacích cest, které byly v primárním popisu nemoci zaměněny za deskvamované pneumocyty. „Buněčná plíce“ je vzácná. Podobné, ale mnohem méně výrazné změny jsou pozorovány u intersticiálního plicního onemocnění spojeného s respirační bronchiolitidou (IBLAR), což je podpořeno předpokladem, že desquamativní intersticiální pneumonie a IBLARB jsou různé varianty stejného onemocnění způsobeného kouřením.

Příznaky deskvamativní intersticiální pneumonie

Příznaky deskvamativní intersticiální pneumonie, výsledky plicních funkčních testů a principy diagnózy jsou identické jako u idiopatické plicní fibrózy.

Diagnostika deskvamativní intersticiální pneumonie

Změny v rentgenovém snímku hrudníku jsou méně výrazné než u idiopatické plicní fibrózy; výsledky studie mohou být normální ve 20% případů. HRCT ukazuje fokální subpleurální výpadky typu matného skla, obvykle bez zesílení plicního vzoru.

Léčba desquamativní intersticiální pneumonie

Léčba desquamativní intersticiální pneumonie spolu s odvykáním kouření vede k klinickému zotavení u přibližně 75% pacientů; pacienti bez zlepšení mohou reagovat na léčbu glukokortikoidy nebo cytotoxickými látkami.

Desquamative intersticiální pneumonie

Desquamativní intersticiální pneumonie je charakterizována akumulací přebytečných makrofágů v distálních vzduchových prostorech. Makrofágy jsou na rozdíl od intersticiálních plicních lézí s respirační bronchiolitidou (RB / IPL) rovnoměrně rozloženy, přičemž distribuce je jasně bronchocentrická (centrobronchiální). Zapojení do patologického procesu intersticiia je minimální. Ve většině případů je DIP spojen s kouřením cigaret, někdy je však idiopatický nebo je spojen se vzácnými vrozenými metabolickými poruchami.

Na rentgenových a CT snímcích je dominantním projevem matné sklo a zpravidla jsou změny lokalizovány v bazálních a periferních oblastech plic. Na pozadí těsnících ploch typu „matného skla“ jsou v některých případech viditelné mikrokistry nebo změny typu „buněčného plic“.

Aktuální verze pro duben 2017 je upraveným překladem, s laskavým svolením P. Korotkova a S. Nagornyho

Intersticiální pneumonie

Intersticiální pneumonie: symptomy a léčba dospělých a dětí.

Pneumonie je zánět plicní tkáně.

Kromě obvyklé pneumonie s klasickým obrazem však existují i ​​jiné typy pneumonie.

Jaké jsou příznaky a nebezpečí onemocnění?

Co je to intersticiální pneumonie?

Intersticiální pneumonie je zánět pojivové tkáně plic.

Může nastat z různých důvodů. Často má skrytý tok.

Nebezpečné nevratné změny v plicní tkáni.

V důsledku toho se výměna plynu zhoršuje a dochází k rozvoji respiračního selhání.

Jednou ze společných příčin nemoci je kouření.

Intersticium se skládá z několika typů pojivové tkáně a tvoří "kostru" plic.

Působí jako zpevňovač, podpora a prostředník mezi složkami plic.

V důsledku zánětu a edému tkáně je přenos kyslíku z alveolů do kapilár narušen.

Výsledkem je, že v průběhu času jsou plicní prvky slepeny dohromady - fibróza.

Intersticiální pneumonie je onemocnění plic, které postihuje intersticium plic. Často probíhá v latentní formě.

Pod tímto názvem se skrývá celá skupina plicních zánětlivých onemocnění ovlivňujících různé části intersticiia.

Při provádění histologického vyšetření je možné rozlišovat mezi nemocemi - analýzou tkání nemocného orgánu.

Intersticiální tkáň je velmi tenká a není viditelná na rentgenu.

I když může být během této studie zjištěn zánět.

Na obrázku v postižených oblastech jsou viditelné tenké pruhy.

S protrahovaným průběhem onemocnění je pozorována fibróza plicní tkáně - přerůstání s tvorbou jizev.

Tyto změny vedou k poškození postiženého orgánu.

Typy zánětů intersticiální tkáně:

  1. Plicní fibróza (Hammenův-Richův syndrom, fibrosingová alveolitida). Vzhledem k rozsáhlé lézi intersticiálního systému se vyvíjí respirační selhání, plicní tkáň je zhutněna, transformována do pojivové tkáně. Toto onemocnění je poměrně vzácné. Důvody mohou být velmi odlišné. Všimněte si účinku autoimunitních poruch, herpes virů, dědičných faktorů. Existují idiopatické (vznikající bez zjevného důvodu), alergické, toxické alveolitidy. Tam je ostrý a zdlouhavý kurz.
  2. Nespecifická intersticiální pneumonie. Dříve byl tento typ onemocnění také považován za fibrózu, ale řada znaků umožňujících odlišit samostatný typ. Zejména ženy ve věku 40–50 let jsou nemocné, méně často muži. Symptomy jsou odlišné, lépe léčitelné.
  3. Desquamative intersticiální pneumonie. Častěji postihuje kuřáky ve věku 30-40 let.
  4. Lymfoidní intersticiální pneumonie. Toto onemocnění je charakterizováno tvorbou lymfocytární infiltrace pojivové tkáně. Vzácné onemocnění neznámé příčiny. Vyskytuje se u lidí trpících autoimunitními poruchami a virem lidské imunodeficience.
  5. Kryptogenní organizovaná pneumonie. U tohoto onemocnění roste granulační tkáň do alveol a bronchiolů. Faktory přispívající k výskytu onemocnění: jiné typy pneumonie, hnisavé procesy, působení záření, toxické látky, poškození plic, rakovina.
  6. Respirační bronchiolitida. Volal kouřením. Asymptomatický, s výjimkou případů rozsáhlých lézí.

Častější je plicní fibróza nevysvětlitelné etiologie a nespecifická intersticiální pneumonie.

Zánět v intersticiální pneumonii pokrývá oblasti různých velikostí, které mohou být fokální nebo ovlivňující orgán.

Příčiny intersticiální pneumonie

K onemocnění může dojít z následujících důvodů:

  • Jako komplikace po virové infekci.
  • Způsobuje bakterie.
  • Jako průvodní onemocnění tuberkulózy, atypická pneumonie.
  • Ve vzácných případech dochází k plísňové infekci.
  • Pokud se do plic dostanou jedovaté látky. Při vdechování prachu obsahujícího azbest, oxidu křemičitého, berylia.
  • Kouření
  • Pokud se do dýchacích cest dostanou alergie, pyl, částice léků, domácí prach a další.
  • Jako reakce na užívání některých léků (antibiotika, chemoterapeutika).
  • Onemocnění pojivové tkáně, jako je revmatoidní artritida, sklerodermie.
  • Onkologická onemocnění.
  • Virus lidské imunodeficience.
  • Autoimunitní onemocnění.
  • Pneumonie spojená s chronickým nebo akutním onemocněním jater, plicní vaskulitidou.
  • Jako reakce na transplantaci.
  • Parazitární infekce - pneumocystóza.
  • Infekce dýchacích cest mykoplazmy.
  • Pokud se do krve dostanou pyogenní mikroorganismy.

Stává se, že neexistuje žádná zjevná příčina onemocnění. Pak se intersticiální pneumonie nazývá idiopatická.

Příznaky intersticiální pneumonie

Intersticiální záněty mají obě běžné symptomy a jsou vlastní každému jednotlivému druhu.

Časté příznaky jsou společné pro všechny typy pneumonie:

  • dušnost;
  • snížení hmotnosti;
  • kašel.

Dyspnoe je charakteristickým znakem pneumonie u dospělých, stejně jako kašel.

Ale s intersticiální pneumonií jsou tyto symptomy obvykle mírné.

Proto je pro identifikaci onemocnění poměrně obtížné.

Někdy probíhá v latentní formě a pacient může chodit 2–3 roky se zánětem.

Dokud se projevy nezvýší.

Každý typ pneumonie má svůj vlastní obraz vývoje a individuálních symptomů.

Plicní fibróza

Nejčastěji se fibrosingová alveolitida vyskytuje jako nemoc z povolání.

Ovlivňuje zemědělce (zejména s drůbeží), pracovníky v kontaktu se dřevem, azbestem, stavebním prachem. Riziko a kuřáci.

V důsledku zánětu zesílí stěny alveolů, což vede ke zhoršení výměny plynu.

Změny jsou nevratné.

Onemocnění se často stává chronickým.

Pokud se onemocnění v posledním stadiu nemoci nezjistí včas, tkáň kapilár a alveolů se nahradí vláknitou tkání.

V tomto procesu mají plíce vzhled voštin. Pak přijde smrt.

Alveolitida je charakterizována zvýšením dušnosti. Často pacientům nedává patřičnou pozornost a nesmí vyhledat lékařskou pomoc po dobu až 3 let.

Mohou se objevit také následující příznaky:

  • bolest na hrudi, prohloubená hlubokým dechem;
  • snížení hmotnosti;
  • bolesti v kloubech a svalech;
  • horečka;
  • v 50% případů se phalangy nehtů stávají „paličkami“;
  • v průběhu času se vyvíjí cyanóza;

Pro koncovou (konečnou) fázi je charakteristická:

  • rozvoj plicní insuficience;
  • patologie pravých srdečních oblastí - plicní srdce;
  • otoky žil v krku;
  • kůže se stává šedou;
  • přijde extrémní vyčerpání těla.

Nespecifická intersticiální pneumonie

V některých případech dochází na pozadí onemocnění plic. Někdy není žádný zjevný důvod.

Častěji jsou lidé nemocní po 40 letech.

Symptomy tohoto typu zánětu jsou:

  • nízká horečka (37–37,5);
  • příznaky chřipky;
  • stav nervového vyčerpání.

Tento typ zánětu se lépe vyléčí. V podstatě má ohnisko.

Desquamative pneumonia

Desquamation je charakteristika - odlupování tkáňových buněk a zesílení stěn alveol.

To je druh chronického zánětu. Více než 90% případů je způsobeno kouřením.

Pneumonie se vyskytuje u dětí po zánětu plic.

Nemoc se vyvíjí pomalu, nemá žádné charakteristické příznaky.

Může být detekován prováděním počítačové tomografie nebo rentgenovým vyšetřením.

Na rentgenu vypadá zánět jako matné sklo.

Lymfoidní pneumonie

Závažná nemoc, úmrtnost v 50% případů.

Charakterizován výskytem lymfocytární infiltrace v intersticiu.

Většina lidí je nemocných více než 50 let.

Příznaky:

  • zhoršený kašel;
  • úbytek hmotnosti;
  • dušnost;
  • vlhké rales;
  • zvýšené pocení během spánku;
  • zvýšení teploty.

Symptomy se zvyšují v průběhu 2–3 měsíců, někdy i několik let.

Kryptogenní pneumonie

Pro kryptogenní pneumonii je charakteristická tvorba exsudátu - kalná proteinová tekutina, pocení z malých cév v ohnisku zánětu.

Klíčení granulační tkáně ve stěnách alveolů a průdušek také nastane.

Příznaky pneumonie:

  • snížení hmotnosti;
  • silná únava;
  • zvýšení teploty;
  • prodloužený kašel bez zlepšení;
  • bolesti kloubů;
  • příznaky chřipky.

Během cvičení se zvyšuje kašel a dušnost.

Respirační bronchiolitida

Bronchiální vředy jsou onemocnění průdušek. Respirační bronchialitida je nemoc kuřáka.

Nemá žádné charakteristické příznaky.

Komplikace intersticiální pneumonie

  • plicní fibróza;
  • s prodlouženou stagnací se může připojit bakteriální infekce;
  • porucha dýchacích funkcí - plicní insuficience;
  • srdeční selhání;
  • rakovina, často rakovina plic.

Diagnostika intersticiální pneumonie

Vzhledem k tomu, že všechny typy intersticiální pneumonie mají často skrytý průběh, onemocnění lze identifikovat pouze pomocí speciálních studií:

  • radiografie hrudníku ve dvou projekcích;
  • počítačová tomografie;
  • pomocí speciálních testů vyhodnotit funkci vnějšího dýchání;
  • biopsie - analýza plicní tkáně, nejpřesnější metoda stanovení příčiny onemocnění.

Čím dříve je nemoc identifikována, tím příznivější je prognóza.

Léčba intersticiální pneumonie

No, pokud můžete určit příčinu nemoci, pak léčba pneumonie bude nejproduktivnější.

Průběh léčby se volí individuálně v závislosti na závažnosti onemocnění, patogenu a stavu pacienta.

Obecně je léčba komplexní. Cílem je odstranit patogen z plic, snížit zánět, potlačit příznaky, podpořit a obnovit tělo.

Protizánětlivá léčba se obvykle provádí hormonálními léky.

Léčba je dlouhá, od 3 měsíců a déle.

Jestliže sklerotické změny začaly v tkáních plic, používá se kyslíková terapie.

Jako jediný způsob, jak prodloužit život pacienta.

Ošetření provádí pulmonolog.

Pro prevenci byste měli vést správný životní styl a vzdát se špatných návyků.

Pokud pociťujete dušnost, kašel, hubnutí, měli byste se poradit s lékařem, abyste vyloučili zánětlivé procesy v plicích.

Intersticiální pneumonie: komplikace, symptomy, léčba

Intersticiální pneumonie je často výsledkem minulých virových onemocnění, chřipky, způsobujících destrukci plicní tkáně. Zánět narušuje funkčnost plic, mění výměnu oxidu uhličitého a kyslíku. Intersticiální pneumonie má nejasnou konečnou etymologii, která je charakterizována krátkým dechem, suchým kašlem s malým množstvím sputa, celkovou malátností.

Intersticiální pneumonie je považována za závažné a nebezpečné plicní onemocnění, které je obtížné určit pro původce. Zánět je obtížné léčit a často končí nepříznivě.

Co hrozí

Předpověď

Výsledek onemocnění závisí na projevu plicní fibrózy a typu onemocnění. Podle statistik míra přežití pacientů nepřesahuje 5 let a vzhledem k projevům pneumosklerózy nebo kardiopulmonální insuficience není délka života delší než 3 roky. Intersticiální pneumonie je závažné onemocnění, které má i při správné terapii nejvyšší úmrtnost - 50-70%.

Zlepšení a normalizace celkového zdravotního stavu pacienta s intersticiální pneumonií se vyskytuje pouze v 75% případů, zbývajících 35% pacientů má 10leté přežití. V případě desquamativní pneumonie dochází ke zlepšení ve 2/3 případů, 5leté přežití je pozorováno u 93% a 10 let - u 69%. Je možné se zbavit RB-IBL úplným opuštěním cigaret, v některých provedeních lze pozorovat progresi onemocnění s následnými relapsy. Pacienti jsou systematicky očkováni proti chřipce a pneumokokové infekci.

Komplikace

Vzhledem k pokročilému stádiu onemocnění a špatné léčbě patologie, na pozadí intersticiální pneumonie, mají dospělí a děti nebezpečné následky, které mohou být život ohrožující. Mezi nejčastější důsledky patří:

  • Dochází ke změnám fibrózy - výměny plynů, v postižené oblasti jsou pozorovány nevratné sklerotické procesy.
  • Respirační selhání
  • Srdeční selhání.

Navíc může být k pneumonii přidána bakteriální infekce a v pozdním stadiu zánětu k výskytu takové závažné patologie, jako je rakovina plic.

Kvalifikace pneumonie

Existuje několik forem intersticiální pneumonie:

  • Lymfoid - projevuje se u lidí s autoimunitními chorobami, stejně jako u dětí infikovaných HIV.

Důvody

Intersticiální pneumonie u dětí a dospělých je vzácným jevem, takže ji odborníci dostatečně nesledovali. Onemocnění se může projevit jako důsledek změn v homeostáze na straně imunitního systému a antigen je provokativní faktor, pro který tělo produkuje určité protilátky.

Pneumonie se vyskytuje pod vlivem infekčních agens, stejně jako některých typů prachu. Kromě toho, kuřáci, lidé, kteří přestali kouřit, lidé s AIDS nebo HIV jsou náchylní k onemocnění. Lymfoidní pneumonie může způsobit imunopatii nebo autoimunitní onemocnění. Zvláštností zánětlivého procesu v intersticiální pneumonii je, že má neinfekční povahu. Nejčastěji jsou zničeny pojivové tkáně plic a stěny alveolů, ve kterých se tekutina může znovu objevit. Tento typ pneumonie je poznamenán primárním zánětem intersticiální tkáně akumulací buněk v něm, které jsou imunokomponentní. Právě tyto buňky přispívají k uvolnění škodlivého mediátoru v počáteční fázi onemocnění. Fibriogenní faktory vyvolávají fibroproliferativní reakce v posledním stadiu.

Příznaky intersticiální pneumonie

V počátečním stadiu onemocnění jsou tyto příznaky vyjádřeny:

  • Febrilní horečka
  • Významná dušnost
  • Kašel s malým množstvím sputa a krvavých pruhů.

Při poslechu je těžké dýchání, ale bez sípání. Ve většině případů se někdy pozoruje rýma, konjunktivitida, artralgie, myalgie, akutní bolest hlavy, poškození ledvin nebo jater.

Každá forma intersticiální pneumonie má různé příznaky:

  • Lymfoidní pneumonie - dušnost, neproduktivní kašel, zvýšená teplota, zvýšené pocení, snížení hmotnosti.
  • Kryptogenní pneumonie - kašel, horečka, únava.
  • Desquamative pneumonia - postupný výskyt kašle, ztráta chuti k jídlu a těžké dýchání.
  • Idiopatická pneumonie je dušnost, kašel, který po použití antitusických léků nezmizí, a když posloucháte, je to praskavý zvuk a hluk.
  • Akutní pneumonie - bolest kloubů a svalů, vysoká teplota, respirační selhání.
  • Nespecifická pneumonie - zvyšující se kašel, ztráta hmotnosti, dušnost, konstantní únava.

Vlastnosti onemocnění u dětí

Intersticiální pneumonie u dětí zahrnuje zánětlivý proces plicních pojivových míst a pravděpodobnost následného postižení průdušek a alveol. Viry a mykoplazmy jsou původci onemocnění. Pneumonie často začíná výskytem nevýznamné dušnosti a ne katarálních jevů.

Pneumonie se vyskytuje u dětí v těžké formě, protože teplo může být udržováno déle než 10 dnů. Tento stav pomáhá snižovat tlak, dochází k arytmiím, dochází k srdečnímu selhání, k dýchavičnosti ak vzniku cyanózy, která rychle

postupují. Často je kašel mírný s malým sputem. Prognóza může být zhoršena pravděpodobností plicního edému a emfyzému.

V případě středně pokročilé pneumonie je obtížné určit jakékoli významné změny auskultací a perkusí. Na roentgenogramu nemají děti ložiska, zvyšuje se transparentnost plicní tkáně a významně se projevuje bronchospazmus.

Pro kojence se používá inhalační metoda zavádění plynu. Antibiotika jsou vybírána v závislosti na patogenu přítomném v těle. Komplexní léčba se skládá z regeneračních technik a fyzioterapie.

Diagnostika

Intersticiální pneumonie je charakterizována nepřesnými a rozmazanými symptomy, takže je těžké diagnostikovat nemoc. Pro zjištění přítomnosti zánětu proveďte následující postupy:

  • Měření dýchacích funkcí - umožňuje zjistit existující porušení plicní ventilace.
  • X-ray hrudníku - poskytuje informace o znatelných změnách v plicní oblasti.
  • Analýza krevních plynů
  • EchoCG, EKG - prováděno v případě podezření na srdeční selhání
  • Plíce biopsie - tento postup vám umožní určit morfologickou formu pneumonie. Biopsie se provádí pouze v případě, že není možné provádět jiné testy a nemoc postupuje rychle.

Léčba intersticiální pneumonie

Léčba intersticiální pneumonie je založena na protizánětlivé terapii, která zahrnuje použití cytotoxických léků, glukokortikoidů, hormonálních léků. Trvání léčby léky se pohybuje od 3 měsíců do několika let. U třetiny pacientů dochází k radiografickým a klinickým zlepšením.

Stanovení účinnosti terapie je založeno na kombinaci několika ukazatelů s frekvencí 3-6 měsíců:

  1. Snižuje se síla kašle, ztrácí se dušnost
  2. Snížení radiologických vlastností
  3. Stabilizovaná výměna krevního plynu.

Pokud v procesu zpracování neexistuje žádná dynamika v žádném směru, pak to znamená normalizaci procesu. Pokud se obecný stav během šesti měsíců zhorší, výsledky rentgenových snímků se nemění - to znamená neúčinnost zvolené techniky.

Při tvorbě sklerózy plicní tkáně odborníci doporučují použití kyslíkové terapie, která může významně prodloužit život pacienta.

Serózní deskvamativní pneumonie

Zpočátku byl navržen termín „desquamativní intersticiální pneumonie“ (DIP), aby bylo prokázáno, že charakteristika akumulace intraalveolárních buněk je reprezentována zploštělým epitelem. Později bylo známo, že tyto buňky jsou intraalveolární makrofágy obsahující hnědý pigment tabákového kouře. Vskutku, kouření je úzce spojeno s rozvojem desquamativní intersticiální pneumonie, stejně jako RFUL. Pravděpodobně jsou obě nemoci součástí spektra způsobeného kouřením ALD.

Desquamativní intersticiální pneumonie je pravděpodobně součástí spektra způsobeného kouřením ALD, včetně rBIZL a Langerhuncelulární histiocytózy.

Epidemiologie deskvamativní intersticiální pneumonie:
• Desquamative intersticiální pneumonie je vzácné onemocnění.
• Nemoc se téměř vždy vyvíjí u kuřáků nebo těch, kteří nedávno přestali kouřit. Tento důležitý nepřímý důkaz naznačuje, že kouření je příčinným faktorem. Je velmi vzácné, že se onemocnění vyskytuje u pacientů, kteří nikdy nekouřili; léky, onemocnění pojivové tkáně nebo jiné inhalační stimuly hrají roli. Jsou popsány případy "idiopatického DIP".
DIP je nejčastěji diagnostikována u pacientů ve věku 40–60 let.

Klinické a radiologické příznaky deskvamativní intersticiální pneumonie:
• Pacienti obvykle pociťují dušnost a v nepřítomnosti současné chronické bronchitidy neproduktivní kašel. Většina pacientů má inspirační crepitus. V jedné studii byly ve čtvrtině 26 případů nalezeny „paličky“.
• Značky na WOGD v přímé projekci jsou nespecifické. Nejběžnější variantou je dvoustranná, obvykle difuzní, někdy ohnisková matná a (nebo) retikulonodulá ztmavnutí. V některých případech ROGK skutečně odpovídá normě.

• S desquamativní intersticiální pneumonií je popsána normální, restriktivní a mírná obstrukční plicní funkce.
• CGTD neustále detekuje tupé změny, obvykle na základně a na periferii, a někdy velmi rozšířené. Přítomnost centrilobulových matných uzlin naznačuje rBIZL indukovaný kouřením.

Společný emfyzém je také běžný. Je důležité, aby se zřídka objevily periferní buněčné cysty. To odlišuje desquamativní intersticiální pneumonii od běžné intersticiální pneumonie (IUP). Je však charakteristická změna ve struktuře a minimálním zjizvení ve formě lineárního zesílení inter- a intralobulárních příček a minimální bronchiektázy nebo broncholectasie, která při kombinaci s matnými změnami odpovídá desquamativní intersticiální pneumonii.

Diagnostika desquamativní intersticiální pneumonie:
• Klinické příznaky a údaje HRCT popsané u kuřáků středního věku naznačují desquamativní intersticiální pneumonii, ale nejsou specifické. Na TBB ani v BAL nejsou žádné známky spolehlivého rozlišení desquamativní intersticiální pneumonie od jiných ALS, zejména z NPC, která se projevuje podobně.
• Aby bylo možné spolehlivě diagnostikovat desquamativní intersticiální pneumonii, je vždy nutná chirurgická plicní biopsie.

Desquamativní intersticiální pneumonii lze spolehlivě diagnostikovat pouze pomocí chirurgické plicní biopsie.

Léčba a prognóza desquamativní intersticiální pneumonie:
• Neexistují žádné kontrolované studie, které by mohly být použity k vědecky podloženým doporučením léčby. Všichni kuřáci by měli být informováni, aby přestali kouřit.
• U pacientů s mírným funkčním poškozením má odvykání kouření obvykle za následek rozlišení desquamativní intersticiální pneumonie.

• Pacienti s významnějším onemocněním by měli mít nízkou prahovou hodnotu pro předepsanou léčbu kortikosteroidy, protože léčba je spojena se zlepšením, při absenci plného rozlišení, v 75% případů a stabilitě v dalších 10%.

• Dávky a trvání léčby kortikosteroidy by měly být zvoleny individuálně; Přednisolon v počáteční dávce 0,5-0,75 mg / kg denně po dobu 4-8 týdnů s redukcí dávky v závislosti na klinické odpovědi je racionální režim. Relapsy se vyskytují často, někdy mnoho měsíců nebo let po rozlišení. U některých pacientů se závažným onemocněním je použití vysokých dávek kortikosteroidů oprávněné. Jiné typy imunomodulační terapie se používají s různým úspěchem.

• Desquamativní intersticiální pneumonie je charakterizována obecně příznivým výsledkem, mnohem lepším než u ILF nebo fibrózního NPC. Nicméně s desquamativní intersticiální pneumonií byla zaznamenána úmrtí v důsledku pneumosklerózy a progresivního respiračního selhání.

Ukončení kouření je velmi důležitým léčebným opatřením, ale pokud onemocnění není mírné, doporučuje se také léčba kortikosteroidy.